background

Minggu, 17 Oktober 2010

Asal dan Eksitasi Periodik Jantung

ASAL DAN EKSITASI PERIODIK JANTUNG

    Urutan normal bagian-bagian jantung yang berdenyut: kontraksi atrium (sistolik atrium) diikuti oleh kontraksi ventrikel (sistolik ventrikel) dan selam diastolik keempat ruangan relaksasi. Denyut jantung berasal khusus dari system konduksi jantung dan menyebar melalui system ini ke seluruh bagian miokardium. Struktur yang membentuk system konduksi adalah nodus sinoatriale (nodus SA), lintasan internodal atrium, nodus atrioventrikuler (nodus AV), berkas His, cabang-cabangnya, dan system Purkinye. Berbagai bagian system konduksi ini dan, dalam keadaan abnormal, bagian-bagian miokardium secara spontan mampu mengeluarkan rangsangan. Akan tetapi, dalam keadaan normal nodus SA mengeluarkan impuls paling cepat, depolarisasi menyebar dari SA ke bagian-bagian lain sebelum bagian-bagian ini mengeluarkan impuls secara spontan. Oleh karena itu, dalam keadaan normal nodus SA merupakan alat pacu jantung (pace maker) normal, kecepatan mengeluarkan impuls menentukan frekuensi denyut jantung. Impuls yang ditimbulkan pada nodus SA berjalan melalui lintasan atrium ke nodus AV, melalui lintasan atrium ke nodus atrium ke AV, melalui nodus ini ke bunder His dan melalui cabang-cabang Berkas His dengan perantaraan sistem Purkinye ke otot ventrikel.

Pertimbangan Anatomi
    Pada jantung mamalia yang mempunyai 4 ruangan, nodus SA terletak pada perbatasan vena cava superior dan atrium kanan. Nodus AV terletak pada bagian posterior kanan septum interatriale. Terdapat 3 berkas serabut-serabut atrium yang mengandung serabut-serabut jenis Purkinye dan menghantarkan impuls dari nodus SA ke nodus AV; traktus internodal anterior Banchmann, traktus internodal media Wenkebach, dan traktus internodal Thorel. Serabut-serabut ini berkumpul menjadi satu dan sailing menjalin dengan serabut-serabut dalam nodus AV. Nodus AV dilanjutkan dengan berkas His, yang memberi cabang kiri pada puncak septum interventrikulare dan melanjutkan diri sebagai cabang kanan. Berkas cabang kiri bercabang menjadi fasiculus anterior dan fasiculus posterior. Cabang-cabang dan fasiculus berjalan dalam subendokardial menuruni septum dan berhubungan dengan sistem Purkinye, yaitu serabut-serabut yang menyebar ke seluruh bagian miokardium ventrikel.
    Sistem konduksi terdirii dari modifikasi otot jantung bergaris tetapi mempunyai batas-batas yang tidak jelas. Sistem konduksi lebih kaya glikogen dan lebih banyak mempunyai sarkoplasma daripada serabut otot jantung lainnya. Serabut otot atrium dipisahkan dari otot ventrikel oleh cincin jaringan fibrosa, dan dalam keadaan normal hanya berkas His yang merupakan jaringan penghantar antara atrium dan ventrikel.
    Nodus SA berasal dari struktur bagian kanan embrio, dan nodus AV dari struktur sebelah kiri. Itulah sebabnya pada orang dewasa nervus vagus kanan terutama mempersarafi nodus SA dan nervus vagus kiri mempersarafi nodus AV. Ke dua daerah tersabut menerima saraf noradrenergik dari ganglion simpatis cervicalis melalui nervus cardiacus. Serabut-serabut noradrenergik tersebar pada miokardium atrium dan ventrikel, erabut-serabut nervus vagus mungkin hanya tersebar pada jaringan nodus dan otot atrium.

Sifat-Sifat Otot Jantung
    Serabut-serabut miokardium mempunyai potensial membran istirahat kira-kira -80 mV. Masing-masing serabut umumnya dipisahkan satu sama lain oleh membran, tetapi depolarisasi menyebar secara radial melalui serabut-serabut otot jantung seakan-akan serabut-serabut otot jantung merupakan sinsistium sebab terdapat ”gap junction”. Potensial aksi satu sel otot jantung ditandai oleh depolarisasi yang cepat, dan proses repolarisasi yang plateau dan lambat. Rekaman ekstrasel potensial aksi mirip bentuk QRST elektrokardiogram. Depolarisasi awal disebabkan karena peningkatan permeabilitas Na+ (peningkatan konduktan saluran-saluran Na+ pada membran sel). Hal ini diiluti oleh kenaikan permeabilitas Ca2+ yang lebih lambat yang mengakibatkan plateau. Repolarisasi setelah plateau disebabkan karena kelambatan peningkatan permeabilitas K+.
    Sel yang mendapatkan rangsangan ritmis mempunyai ptensial membran yang tidak stabil setelah tiap-tiap impuls turun sampai ”firing level” (preptensial atau potensial pacemaker). Hal ini merangsang impuls berikutnya. Prepotensial disebabkan karena penurunan permeabilitas K+ yang terus menerus. Kecepatan dimana potensial membran berkurang sampai ”firing level” menentukan ecepatan perangsangan jaringan. Normal prepotensial hanya menyolok pada nodus SA dan AV, tetapi disini terdapat ”pacemaker laten” pada bagian-bagian lain sistem penghantar yang menuju kepadanya terhambat. Serabut otot atrium dan ventrikel tidak mempunyai prepotensial, dan mereka hanya terangsang secara spontan bila keadaan abnormal.
    Bila serabut kolibergik vagus yang menuju ke jaringan nodus rangsang, kelandaian prepotensial menurun, karena asetikolkolin yang dilepaskan pada ujung-ujung saraf meningkat permeabilitas jaringan nodus terhadap K+ melalui reseptor-reseptor muskaram. Ini menurunkan kecepatan  firing. Selain itu asetilkolin menurunkan kondukta salulran Ca2+ melalui reseptor muskarinik. Perangsangan vagus yang kuat secara spontan dapat menghilangkan perangsangan untuk beberapa saat, Sebaliknya, perangsangan saraf simpatis jantung menyebabkan potensial membran turun lebih cepat dan kecepatan perangsangan spontan meningkat. Hal ini disebabkan karena mediator noradrenergik, norepinefrin yang melalui reseptor-reseptor β-adrenergik menimbulkan kecepatan dimana permeabilittas K+ menurun antara potensial aksi. Selain itu, norepinefrin bekerja melalui reseptor-reseptor adrenergik untuk meningkatkan konduktan pada saluran Ca2+. Jadi membuat potensial aksi lebih besar dan meningkatkan kekuatan setiap kontraksi jantung.
    Kecepatan perangsangan nodus SA dan jaringan nodus lainnya dipengaruhi oleh suhu dan oleh obat-obatan. Frekwensi perangsangan meningkat bila suhu meningkat, dan ini dapat mempercepat takikardi yang berhubungan dengan demam. Digitalis menekan jaringan nodus dan menimbulkan efek yang menyerupai perangsangan vagus, khususnya pada nodus AV.

Penyebaran Eksitasi Jantung
    Depolarisasi yang ditimbulkan oleh nodus SA menyebar secara radial melalui atrium, mengumpul pada nodus AV. Depolarisasi atrium sempurna/lengkap kira-kira dalam 0,1 detik. Karena penghantaran dalam nodus AV lambat, disini terdapat penghambatan kira-kira 0,1 deetik (AV nodal deay), sebelum eksitasi menyebar ke ventrikel. Penghambatan ini memendek dengan merangsang saraf simpatis yang menuju jantung dan memanjang dengan merangsang vagus. Dari pucak septum, gelombang depolarisasi menyebar dengan cepat dalam serabut penghantar Purkinye ke semua bgian ventrikel dalam0,08-0,1 detik. Pada manusia, depolarisasi otot ventrikel mulai pada sisi kiri septum interventrikulare dan mula-mula berjalan ke kanan melalui bagian tengah septum. Gelombang depolarisasi kemudian menyebat menuruni septum ekapex jantung. Gelombang depoarisasi kembali mengikuti dinding ventrikel ke jalur AV, beralih dari endokardium ke permukaan epikardium. Bagian terakhir jantung yang mengalami depolarisasi adalah bagian posterobasal ventrikel kiri, konus pulmonaris, dan bagian atas septum.

0 komentar:

Poskan Komentar

Stats Button

Visitors

free counters
Ada kesalahan di dalam gadget ini

Chat Box

Pengikut

 
Ners. Design by Wpthemedesigner. Converted To Blogger Template By Anshul Tested by Blogger Templates.