Asal dan Eksitasi Periodik Jantung

ASAL DAN EKSITASI PERIODIK JANTUNG

    Urutan normal bagian-bagian jantung yang berdenyut: kontraksi atrium (sistolik atrium) diikuti oleh kontraksi ventrikel (sistolik ventrikel) dan selam diastolik keempat ruangan relaksasi. Denyut jantung berasal khusus dari system konduksi jantung dan menyebar melalui system ini ke seluruh bagian miokardium. Struktur yang membentuk system konduksi adalah nodus sinoatriale (nodus SA), lintasan internodal atrium, nodus atrioventrikuler (nodus AV), berkas His, cabang-cabangnya, dan system Purkinye. Berbagai bagian system konduksi ini dan, dalam keadaan abnormal, bagian-bagian miokardium secara spontan mampu mengeluarkan rangsangan. Akan tetapi, dalam keadaan normal nodus SA mengeluarkan impuls paling cepat, depolarisasi menyebar dari SA ke bagian-bagian lain sebelum bagian-bagian ini mengeluarkan impuls secara spontan. Oleh karena itu, dalam keadaan normal nodus SA merupakan alat pacu jantung (pace maker) normal, kecepatan mengeluarkan impuls menentukan frekuensi denyut jantung. Impuls yang ditimbulkan pada nodus SA berjalan melalui lintasan atrium ke nodus AV, melalui lintasan atrium ke nodus atrium ke AV, melalui nodus ini ke bunder His dan melalui cabang-cabang Berkas His dengan perantaraan sistem Purkinye ke otot ventrikel.

Pertimbangan Anatomi
    Pada jantung mamalia yang mempunyai 4 ruangan, nodus SA terletak pada perbatasan vena cava superior dan atrium kanan. Nodus AV terletak pada bagian posterior kanan septum interatriale. Terdapat 3 berkas serabut-serabut atrium yang mengandung serabut-serabut jenis Purkinye dan menghantarkan impuls dari nodus SA ke nodus AV; traktus internodal anterior Banchmann, traktus internodal media Wenkebach, dan traktus internodal Thorel. Serabut-serabut ini berkumpul menjadi satu dan sailing menjalin dengan serabut-serabut dalam nodus AV. Nodus AV dilanjutkan dengan berkas His, yang memberi cabang kiri pada puncak septum interventrikulare dan melanjutkan diri sebagai cabang kanan. Berkas cabang kiri bercabang menjadi fasiculus anterior dan fasiculus posterior. Cabang-cabang dan fasiculus berjalan dalam subendokardial menuruni septum dan berhubungan dengan sistem Purkinye, yaitu serabut-serabut yang menyebar ke seluruh bagian miokardium ventrikel.
    Sistem konduksi terdirii dari modifikasi otot jantung bergaris tetapi mempunyai batas-batas yang tidak jelas. Sistem konduksi lebih kaya glikogen dan lebih banyak mempunyai sarkoplasma daripada serabut otot jantung lainnya. Serabut otot atrium dipisahkan dari otot ventrikel oleh cincin jaringan fibrosa, dan dalam keadaan normal hanya berkas His yang merupakan jaringan penghantar antara atrium dan ventrikel.
    Nodus SA berasal dari struktur bagian kanan embrio, dan nodus AV dari struktur sebelah kiri. Itulah sebabnya pada orang dewasa nervus vagus kanan terutama mempersarafi nodus SA dan nervus vagus kiri mempersarafi nodus AV. Ke dua daerah tersabut menerima saraf noradrenergik dari ganglion simpatis cervicalis melalui nervus cardiacus. Serabut-serabut noradrenergik tersebar pada miokardium atrium dan ventrikel, erabut-serabut nervus vagus mungkin hanya tersebar pada jaringan nodus dan otot atrium.

Sifat-Sifat Otot Jantung
    Serabut-serabut miokardium mempunyai potensial membran istirahat kira-kira -80 mV. Masing-masing serabut umumnya dipisahkan satu sama lain oleh membran, tetapi depolarisasi menyebar secara radial melalui serabut-serabut otot jantung seakan-akan serabut-serabut otot jantung merupakan sinsistium sebab terdapat ”gap junction”. Potensial aksi satu sel otot jantung ditandai oleh depolarisasi yang cepat, dan proses repolarisasi yang plateau dan lambat. Rekaman ekstrasel potensial aksi mirip bentuk QRST elektrokardiogram. Depolarisasi awal disebabkan karena peningkatan permeabilitas Na+ (peningkatan konduktan saluran-saluran Na+ pada membran sel). Hal ini diiluti oleh kenaikan permeabilitas Ca2+ yang lebih lambat yang mengakibatkan plateau. Repolarisasi setelah plateau disebabkan karena kelambatan peningkatan permeabilitas K+.
    Sel yang mendapatkan rangsangan ritmis mempunyai ptensial membran yang tidak stabil setelah tiap-tiap impuls turun sampai ”firing level” (preptensial atau potensial pacemaker). Hal ini merangsang impuls berikutnya. Prepotensial disebabkan karena penurunan permeabilitas K+ yang terus menerus. Kecepatan dimana potensial membran berkurang sampai ”firing level” menentukan ecepatan perangsangan jaringan. Normal prepotensial hanya menyolok pada nodus SA dan AV, tetapi disini terdapat ”pacemaker laten” pada bagian-bagian lain sistem penghantar yang menuju kepadanya terhambat. Serabut otot atrium dan ventrikel tidak mempunyai prepotensial, dan mereka hanya terangsang secara spontan bila keadaan abnormal.
    Bila serabut kolibergik vagus yang menuju ke jaringan nodus rangsang, kelandaian prepotensial menurun, karena asetikolkolin yang dilepaskan pada ujung-ujung saraf meningkat permeabilitas jaringan nodus terhadap K+ melalui reseptor-reseptor muskaram. Ini menurunkan kecepatan  firing. Selain itu asetilkolin menurunkan kondukta salulran Ca2+ melalui reseptor muskarinik. Perangsangan vagus yang kuat secara spontan dapat menghilangkan perangsangan untuk beberapa saat, Sebaliknya, perangsangan saraf simpatis jantung menyebabkan potensial membran turun lebih cepat dan kecepatan perangsangan spontan meningkat. Hal ini disebabkan karena mediator noradrenergik, norepinefrin yang melalui reseptor-reseptor β-adrenergik menimbulkan kecepatan dimana permeabilittas K+ menurun antara potensial aksi. Selain itu, norepinefrin bekerja melalui reseptor-reseptor adrenergik untuk meningkatkan konduktan pada saluran Ca2+. Jadi membuat potensial aksi lebih besar dan meningkatkan kekuatan setiap kontraksi jantung.
    Kecepatan perangsangan nodus SA dan jaringan nodus lainnya dipengaruhi oleh suhu dan oleh obat-obatan. Frekwensi perangsangan meningkat bila suhu meningkat, dan ini dapat mempercepat takikardi yang berhubungan dengan demam. Digitalis menekan jaringan nodus dan menimbulkan efek yang menyerupai perangsangan vagus, khususnya pada nodus AV.

Penyebaran Eksitasi Jantung
    Depolarisasi yang ditimbulkan oleh nodus SA menyebar secara radial melalui atrium, mengumpul pada nodus AV. Depolarisasi atrium sempurna/lengkap kira-kira dalam 0,1 detik. Karena penghantaran dalam nodus AV lambat, disini terdapat penghambatan kira-kira 0,1 deetik (AV nodal deay), sebelum eksitasi menyebar ke ventrikel. Penghambatan ini memendek dengan merangsang saraf simpatis yang menuju jantung dan memanjang dengan merangsang vagus. Dari pucak septum, gelombang depolarisasi menyebar dengan cepat dalam serabut penghantar Purkinye ke semua bgian ventrikel dalam0,08-0,1 detik. Pada manusia, depolarisasi otot ventrikel mulai pada sisi kiri septum interventrikulare dan mula-mula berjalan ke kanan melalui bagian tengah septum. Gelombang depolarisasi kemudian menyebat menuruni septum ekapex jantung. Gelombang depoarisasi kembali mengikuti dinding ventrikel ke jalur AV, beralih dari endokardium ke permukaan epikardium. Bagian terakhir jantung yang mengalami depolarisasi adalah bagian posterobasal ventrikel kiri, konus pulmonaris, dan bagian atas septum.

Perikarditis Akut

Perikarditis Akut DEFINISI

Perikarditis Akut adalah peradangan pada perikardium (kantung selaput jantung), yang dimulai secara tiba-tiba dan sering menyebabkan nyeri. Peradangan menyebabkan cairan dan produk darah (fibrin, sel darah merah dan sel darah putih) memenuhi rongga perikardium.

PENYEBAB

Perikarditis akut memiliki bermacam-macam penyebab, mulai dari infeksi virus sampai kanker. Penyebab lainnya adalah:   AIDS   Serangan jantung (infark miokardial)   Pembedahan jantung   Lupus eritematosus sistemik   Penyakit rematik   Kegagalan ginjal   Cedera   Terapi penyinaran   Kebocoran darah dari suatu aneurisma aorta. Perikarditis akut juga bisa merupakan akibat dari efek samping obat tertentu (misalnya antikoagulan, penisilin, prokainamid, fenitoin dan fenilbutazon).

GEJALA

Biasanya perikarditis akut menyebabkan demam dan nyeri dada, yang menjalar ke bahu kiri dan kadang ke lengan kiri. Nyerinya menyerupai serangan jantung, tetapi pada perikarditis akut nyeri ini cenderung bertambah buruk jika berbaring, batuk atau bernafas dalam. Perikarditis dapat menyebabkan tamponade jantung, suatu keadaan yang bisa berakibat fatal.

DIAGNOSA

Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala dan hasil pemeriksaan fisik (mendengarkan bunyi jantung dengan stetoskop). Perikarditis dapat menyebabkan bunyi berderak yang mirip dengan bunyi keriat-keriut sepatu kulit. Foto rontgen dada dan ekokardiografi dapat memperlihatkan banyaknya cairan di dalam perikardium. Ekokardiografi juga dapat menunjukkan penyebabnya (misalnya tumor) dan menunjukkan tekanan cairan perikardium pada bilik jantung kanan. Tekanan yang tinggi merupakan tanda kemungkinan terjadinya tamponade jantung. Pemeriksaan darah bisa menunjukkan beberapa keadaan yang menyebabkan perikarditis, seperti leukemi, AIDS, infeksi, demam rematik dan kadar urea darah yang meningkat yang disebabkan oleh gagal ginjal.

PENGOBATAN

Penderita biasanya dirawat di rumah sakit, diberikan obat untuk mengurangi peradangan (misalnya aspirin atau ibuprofen) dan diawasi kemungkinan terjadinya komplikasi (terutama tamponade jantung). Bila nyerinya hebat mungkin perlu diberikan opium (misalnya morfin) atau corticosteroid. Obat yang paling sering digunakan untuk nyeri yang hebat adalah prednisone. Pengobatan lanjutan dari perikarditis akut bervariasi, tergantung kepada penyebabnya. Penderita kanker mungkin memberikan respon terhadap kemoterapi (obat anti kanker) atau terapi penyinaran; tetapi biasanya penderita menjalani pembedahan untuk mengangkat perikardium. Penderita gagal ginjal mungkin akan memberikan respon terhadap perubahan program dialisa yang dijalaninya. Infeksi bakteri diobati dengan antibiotik dan nanah dari perikardium dibuang melalui pembedahan. Jika penyebabnya adalah obat-obatan, maka pemakaian obat tersebut segera dihentikan. Aspirin, ibuprofen atau corticosteroid diberikan kepada penderita yang mengalami perikarditis berulang yang disebabkan oleh virus. Pada beberapa kasus diberikan colchicine. Jika penanganan dengan obat-obatan gagal, biasanya dilakukan pembedahan untuk mengangkat perikardium. PROGNOSIS Prognosis tergantung kepada penyebabnya. Jika disebabkan oleh virus atau jika penyebabnya tidak jelas, penyembuhan biasanya memerlukan waktu 1-3 minggu. Komplikasi maupun kekambuhan bisa memperlambat penyembuhan. Penderita kanker yang telah menyebar ke perikardium bertahan hidup sampai 12-18 bulan.

Asidosis dan Alkalosis

ASIDOSIS

    Asidosis adalah peningkatan sistemik konsentrasi ion hydrogen. Konsentrasi ion hydrogen meningkat karena kegagalan paru mengeluarkan karbon dioksida, atau apabila terjadi produksi asam-asamyang mudah dan tidak mudah menguap secara berlebihan. Asidosis juga dapat timbul apabila terjadi pengeluaran basa bikarbonat karena diare persisten atau ginjal gagal menyerap kembali bikarbonat atau mensekresi ion hydrogen. Asidemia adalah penurunan pH di bawah 7,35.




ALKALOSIS

    Alkalosis adalah penurunan sistemik konsentrasi ion hydrogen. Konsentrasi hydrogen dapat turun akibat pengeluaran karbon dioksida yang berlebihan selama hiperventilasi, keluarnya asam-asam yang tidak mudah menguap melalui muntah, atau asupan basa yang berlebihan.




KOMPENSASI

    Paru dan ginjal bekerja bersama-sama untuk mempertahankan pH plasma rentang 7,35-7,45. Apabila timbul asidosis atau alkalosis karena penyakit paru, maka ginjal berespons dengan mengubah penanganan terhadap ion hidrogen dan basa bikarbonat agar pH kembali ke normal. Kerja ginjal yang ditujukan untuk melawan asidosis atau alkalosis karena penyakit paru disebut kompensasi ginjal. Kompensasi ginjal mulai memberikan efek sekitar 24 jam setelah perubahan pH karena gangguan respirasi. Walaupun terlambat, kompensasi ginjal sangat kuat.
    Apabila asidosis atau alkalosis terjadi karena gangguan metabolik atau ginjal, maka sistem pernapasan berespons dengan meningkatkan atau menurunkan kecepatan pernapasan untuk mengembalikan pH ke normal. Kerja respirasi yang ditujukan untuk melawan asidosis atau alkalosis karena gangguan metabolik atau ginjal disebut kompensasi respirasi. Kompensasi respirasi berlangsung segera apabila terjadi peningkatan konsentrasi ion hidrogen, karena ion-ion hidrogen merupakan faktor penentu yang mengontrol pusat pernapasan di otak


 
ASIDOSIS RESPIRASI
    Asidosis respirasi adalah penurunan pH arteri yang terjadi akibat gangguan respirasi primer. Paru bertugas untuk mengeliminasi karbon dioksida yang merupakan hasil metabolisme. Apabila pernapasan terganggu dan kadar karbon dioksida meningkat, maka akan terjadi peningkatan konsentrasi ion hidrogen. Pada keadaan awal, peningkatan ion hidrogen akan disangga. Namun, apabila ekspirasi karbon dioksida mengalami gangguan yang bermakna, maka kadar ion hidrogen bebeas akan meningkat dan pH turun.


PENYEBAB ASIDOSIS RESPIRATORIK
    Penyebab asidosis respiratoriik mencakup semua gangguan paru obstruktif misalnya penyakit paru obstruktif menahun atau asma, serta hipoventilasi apapun sebabnya, termasuk keracunan obat atau obstruksi jalan napas. Kongesti paru yang parah dapat menyebabkan penurunan difusi karbon dioksida dari darah ke dalam paru sehingga eliminasinya melalui udara berkurang. Demikian juga, sindrom distress pernapasan pada bayi atau dewasa, apapun sebabnya, berkaitan dengan penurunan aliran darah paru serta gangguan pertukaran karbon dioksida dan oksigen antara paru dan darah sehingga terjadi penimbunan karbon dioksida.


KOMPENSASI UNTUK ASIDOSIS RESPIRATORIK
    Apabila asidosis disebabkan oleh masalah pernapasan, maka timbul kompensasi ginjal. Kompensasi ginjal menyebabkan peningkatan sekresi dan ekskresi asam serta peningkatan reabsoorbsi basa. Tidak terjadi atau hana sedikit bikarbonat yang disekresikan dalam urin. Untuk memulainya kompensasi ginjal memerlukan waktu minimal 24 jam. Dengan demikian, kompensasi tersebut hanya terjadi pada kasus asidosis respirasi yang berlangsung selama waktu tersebut. Apabilakompensasi berhasil, maka pH plasma akan tetap berasa dalam rentang normal.

DASAR IONIK DARI EKSISTASI & KONDUKSI

DASAR IONIK DARI EKSISTASI & KONDUKSI

DASAR IONIK POTENSIAL MEMBRAN DIAM
    Dasar ionic potensial membrane diam pada saraf sama halnya pada jaringan-jaringan lain. Na+ ditransport secara aktif keluar sel dan K+ ditranspor secara aktif kedalam sel. K+ berdifusi kembali keluar sel mengikuti gradient konsentrasinya dan Na+ berdifusi kembali ke dalam sel, akan tetapi karena permeabilitas membrane terhadap K+ lebih besar daripada permeabilitasnya terhadap Na+ pada waktu diam, K+ yang keluar secara pasif jauh melebihi Na+ yang masuk secara pasif. Karena membrane tidak permeable untuk sebagian besar anion dalam sel, arus keluar K+ tidak diikuti oleh anion yang sama dan membrane bertahan dalam keadaan polarisasi dengan sebelah luar relative positif terhadap sebelah dalam.

ARUS ION DALAM POTENSIAL AKSI
    Dalam saraf seperti dalam jaringan lainnya, sedikit penurunan potensial membrane diam menyebabkan peningkatan grakan K+ keluar dan Cl- kedalam sel, memulihkan potensial membrane diam. Akan tetapi dalam hal saraf dan otot, terjadilah perubahan yang unik dalam membrane selapabila depolarisasi melebihi 7mV. Perubahan yang tergantung pada tegangan ini akan memperbesar permeabilitas membrane terhadap Na+, sehingga lebih mendekat potensial membrane pada titik-letup, lebih besarlah permeabilitasnya terhadap Na+. Gradien listrik dan konsentrasi untuk Na+ keduanya mengarah kedalam. Sewaktu respons local, permeabilitas Na+ sedikit meningkat, akan tetapi K+ dapat memulihkan potensial ke nilai normal. Bila titik-letup dicapai, permeabilitas cukup besar sehingga arus masuk akan lebih menurunkan potensial membrane dan permeabilitas Na+ selanjutnya meningkat terus. Arus masuk Na+ ini mengatasi proses-proses repolarisasi dan terjadilah depolarisasi yang tak terkendalikan, yang menghasilkan potensial-pasak (“spike”).
    Potensial keimbangan untuk Na+ pada neuron mamalia yang dihitung dengan menerapkan persamaan Nerst adalah kira-kira +60 mV. Dengan peningkatan permeabilitas Na+ yang besar pada permulaan potensial aksi, potensial membran mendekati potensial ini. Akan tetapi, potensial akan tidak mencapai nilai ini terutama karena perubahan permeabilitas Na+ hanya sebentar. Permeabilitas Na+ mulai kembali ke nilai diam sewaktu fase naik dari potensial-pasak, dan daya-penghantar Na+ menurun selama repoarisasi. Selain itu, arah gradien listrik Na+ menjadi terbalik sewaktu ”pelintasan berlebihan” (overshoot) potensial membran berbalik. Faktor-faktor ini membatasi arus masuk Na+ dan membantu menghasilkan repolarisasi.
    Faktor penting lainnya yang menimbulkan repolarisasi memban saraf adalah kenaikan permeabilitas K+ yang menaikkan permeabilitas Na+. Perubahan permeabilitas K+ mulai lebih lamban dan mencapai puncaknya sewaktu fase turun potensial aksi. Kenaikan permeabilitas menurunkan penyekatan terhadap difusi K+ dan akibatnya K+ meninggalkan sel. Pemindahan positif keluar sel ini menyempurnakan repolarisasi.
    Perubahan pada permeabilitas membran selama potencial aksi telah dibuktikan dengan berbagai cara, mungkin yang paling jelas dengan teknik “voltage clamp”. Konduktansi statu ion hádala kebalikan dari resistensi listrik dalam membran dan hádala usuran bagi permeabilitas membran terhadap ion itu.
    Penurunan konsentrasi Na+ diluir mengurangi usuran potensial aksi tetapi mempunyai efek sedikit pada potensial membran istirahat. Pengaruhnya yang Sangay kurang pada potensial membran diam dapat diramalkan dari persamaan Goldman karena permeabilitas membran terhadap Na+ pada waktu diam relatif rendah. Sebaliknya menaikkan konsentrasi K+ di luar sel akan menurunkan potensial membran diam.
    Saluran Na+ dan K+ pada akson terpisah, dan keduanya adalah “voltage-gate”. Saluran Na+ merupakan statu protein dengan berat molekul sekitar 275.000 dan garis tengah pori sekitar 0,5 nm. Terdapat banyak gugus bermuatan pada permukaan saluran dan gugus-gugus ini bergeser bila saluran berubah dari posisi tertutup menjadi terbuka. Pembukaan saluran juga dikenal sebagai pengaktifan saluran natrium. Selisih voltaje cébela menyebelah membran yang menyebabkan saluran membuka juga mengendalikan ke keadaan penutupan khusus yang berjalan lebih lambat yang dinamakan keadaan inaktivasi. Saluran tetap berada dalam keadaan inaktivasi selama beberapa milidetik sebelum kembali ke keadaan istirahat, saluran Na+ dapat ditutup dengan racun yang dinamakan totrodotoksin (TTX) tanpa mempengaruhi saluran K+. Sebaliknya, saluran K+ dapat ditutup dengan tetraetilmonium (TEA) tanpa perubahan pada konruktansi Na+.
    Walaupun sewaktu potensial aksi Na+ masuk dan K+ meninggalkan sel saraf, jumlah ion-ion yang tersangkut relatif tidak banyak dibanding dengan jumlah total. Fakta bahwa saraf memperoleh tambahan Na+ dan kehilangan K+ sewaktu aktivitas telah dibuktikan dengan percobaan, akan tetapi perbedaan konsentrasi ion yang bermakna baru dapat diulur setelah perangsangan yang lama dan berulang.
    Seperti dicatat diatas, depolarisasi kemudian dan hiperpolarisasi kemudian (potensial kemudian positif) merupakan proses-proses pemulihan dalam sel yang berlainan dari proses yang menimbulkan potensial aksi. Relatif sedikit yang telah diketahui pada asalnya. Depolarisasi kemudian dapat dikurangi oleh zat-zat yang menghambat metabolisme.
    Hiperpolarisasi kemudian juga berkurang, dan Sekarang terlihat jelas bahwa hiperpolarisasi kemudian disebabkan oleh verja elektrogenik pompa natrium. Arus netto Na+ keluar menyebabkan hiperpolarisasi membran sampai keadaan keseimbangan diperbaiki.
    Berkurangnya Ca2+ diluar sel meningkatkan kepekaan sel saraf dan otot, dengan mengurangi jumlah depolarisasi yang diperluakan untuk mengawali perubahan pada konduktansi Na+ dan K+ yang membangkitkan potensial aksi. Sebaliknya bertambahnya Ca2+ ekstrasel “memantapkan membran” karena mengurangi kepekaan. Landaian kepekaan dan listrik untuk Ca2+ mengarah ke dalam sel dan Ca2+ memasuki neurin sewaktu potensial aksi. Fase dini dari transpor Ca2+ masuk dihalangi oleh TTX dan tampaknya sekalipun permeabilitas Na+ jauh lebih besar daripada permeabilitas Ca2+, Ca2+ memasuki sel melalui saluran Na+.
    Fase lambat tambahan pada masuknya Ca2+ tidak dipengaruhi oleh TTX dan TEA, dan tampaknya terjadi melalui jalanan Ca2+ tersendiri yang peka-voltase, Ca2+ yang masuk dalam fase lambat ini mempunyai peranan penting dalam sekresi transmiter sinaps, suatu proses bergantung pada Ca2+. Lagipula, masuknya Ca2+ membantu depolarisasi, dan pada beberapa kejadia pada invertebrada, Ca2+ yang terutama menjamin timbulnya potensial aksi.


SUMBER ENERGI DAN METABOLISME SARAF
    Sebagian besar kebutuhan energi saraf dipakai untuk mempertahankan polarisasi membran. Energi untuk pompa natrium-kalium berasal dari dihidrolisis ATP. Sewaktu aktifitas maksimum, kecepatan metabolisme saraf berlipat dua kali; sebagai perbandingan, kecepatan metabolisme otot rangka meningkat sampai 100. Penghambatan pembentukan asam laktat tidak mempengaruhi fungís saraf.
    Seperti otot, saraf mempunyai panas-diam apabila tidak aktif, suatu ”panas awal” selama potensial aksi, dan panas pemulihan yang menyusul aktivitas. Akan tetapi pada saraf, panas pemulihan setelah satu impuls tunggal meningkat Kira-kira 30 kali panas awal. Terdapat beberapa buku bahwa panas awal dihasilkan selama depolarisasi kemudian bukan pada potensial pasak.

Perubahan-Perubahan Pada Potensial Membran

Perubahan-Perubahan Pada Potensial Membran

    Apabila potensial diam membran turun akibat berlalunya arus melintasi membran, maka landaian listrik yang menahan K+ di kedalaman sel akan turun dan difusi K+ keluar sel meningkat. Arus keluar K+ ini dan gerakan bersamaan Cl- masuk sel mengakibatkan arus bersih muatan positif keluar sel, dengan hasil pemulihan potensial diam membran. Apabila potensial membrn naik, ion-ion ini bergerak ke arah berlawanan. Peristiwa ini terjadi pada semua sel terpolarisasi, dan senderung untuk mempertahankan potensial diam membran menetap dalam batas-batas yang sempit.
    Akan tetapi, pada sel saraf dan otot, penurunan potensial membran memacu kenaikan permeabilitas membran untuk Na+ yang bergantung pada voltase. Ciri yang khas ini memungkinkan sel membangkitkan impuls yang dapat beredar sendiri sepanjang membrannya sampai jarak jauh

Pembentukan Potensial Membran

Pembentukan Potensial Membran

Distribusi ion-ion melalui membrane sel dengan sifat-sifat khas membran dapat menerangkan peristiwa potensial membrane. K+ berdifusi keluar sel menuruti landasan kepekatan, sedangkan anion yang tak berdifusi keluar sel menuruti landasan kepekatan, sedankan anion yang tak berdifusi  tinggal di kedalaman sel dan membangkitkan selisih potensial melintasi membrane. Demikianlah terdapat kelebihan kecil dari kation diluar membrane dan kelebihan kecil anion didalam sel. Perlu ditekan bahwa jumlah ion yang membangkitkan potensial membrane hanya merupakan bagian yang sangat kecil dari jumlah seluruhnya. Arus Na+ masuk tidak dapat mengimbangi arus K+ keluar sel, karena membrane sangat kurang permeable untuk Na+ daripada K+. Cl- berdifusi masuk ke dalam sel menuruti landaian kepekatannya, akan tetapi gerakannya diimbangi oleh gradient listrik.
    Tetapi pergerakannya diinbangi oleh gradient listrik. Pompa natrium-kaliuum memperbesar potensial membran, tetapi fungsi utamanya dalam korteks ini adalah mempertahankan potensial membran yang dapat dipercaya.
    Apabila pompa ini dihalangi dengan pemberian zat penghambat metabolisme, Na+ akan memasuki sel dan K+ meninggalkannya. Oleh karenanya potensial membran akan berkuran. Kecepatan turunnya potensial membran tergantung dari besarnya sel. Dalam sel besar, penurunan potensial berlangsung berjam-jam, akan tetapi dalam sel saraf dengan garis tengah kurang dari 1 μm, depolarisasi tandar dapat berlalu dalam 4 menit atau kurang.

Efek Transpor Na+ & K+

Efek Transpor Na+ & K+

    Perlu diestat bahwa karena Na+-K+ ATPase mentranspor 3 Na+ keluar sel untuk setiap dua K+ yang ditranspor masuk, ini merupakan pompa elektrogenik yaitu menimbulkan pergerakan bersih muatan positif keluar sel. Jumlah Na+ yang disediakan untuk cara kerjanya dapat merupakan factor pembatas-kecepatan akibatnya jumlah Na+ yang dikeluarkan oleh sel sebagian diatur dengan cara umpan-balik oleh jumlah Na+ dalam sel.
    Walaupun terdapat bukti tambahan dimana secara biokimia terdapat barbagai Na+-K+ ATPase pada neuron otak, enzim yang dijelaskan diatas ditemukan pada semua bagian tubuh. Pada beberapa jaringan, transport aktif Na+ dikopel dengan transport zat-zat lain. Misalnya, membrane sel mukosa usus halus mengandung protein kotransport (simport) yang mentransport glukosa masuk kedalam sel hanya bila Na+ berikatan dengan protein dan pada saat yang sama ditranspor mengikuti selisih elektrokimianya. Selisih elektrokimia dipertahankan oleh transport aktif Na+ keluar sel mukosa masuk CES. Zat gizi kemudian direabsorbsi dengan  cara yang sama. Pada otak, transport oleh Na+-K+ ATPase dihambat (misalnya oleh quabain), lebih sedikit Ca2+ intrasel dikeluarkan dan Ca2+ intrasel meningkat. Hal ini mempermudah kontraksi otot jantung dan mungkin merupakan keterangan pengruh inotropik positif glikosida digitalis.
    Transpor aktif Na+ dan K+ merupakan salah satu proses yang menggunakan energi dalam tubuh dan mungkin merupakan sebagian besar metabolisme basal. Selanjutnya, terdapat hubungan langsung antara transport Na+ dan K+ dan metabolisme; makin besar kocepatan pompa, makin banyak ADP yang dibentuk dan suplai ADP yang ada menentukan kecepatan pembentukan ATP dan fosforilasi oksidatif.

Pompa Natrium-Kalium

POMPA NATRIUM-KALIUM

Pada sebagian besar jaringan, pompa natrium-kalium yang bertanggung jawab akan transport aktif ganda dari Na+ keluar sel K+ masuk ke dalam sel merupakan suatu protein unik pada membrane sel. Protein ini juga merupakan adenosin triphospat, yaitu suatu enzim yang mengkatalisis hidrolisa ATP menjadi adenosine difosfat (ADP), dan diaktifkan oleh Na+ dan K+. Akibatnya ia dikenal sebagai natrium-kalium yang mengaktifkan adenosine trifosfat (Na+-K+ ATPase). ATP menyediakan energi untuk transpor. Pompa mengeluarkan tiga Na+ dari sel untuk setiap dua K+ yang dimasukkan kedalam sel, yaitu ia mempunyai copling rasio sebesar 3/2. Aktivitasnya dihambat oleh quabain dan glikosida digitalis lain yang digunakan pada pengobatan payah jantung. Ia dibentuk dari du subunit α masing-masing dengan berat molekul sekitar 95.000, dan dua subunit β masing-masing dengan berat molekul sekitar 40.000. Pemisahan subunit-subunit mengakibatkan kehilangan aktivitas ATPase. Sebunit α mempunyai tempat ikatan untuk ATP dan quabain, sedangkan subunit adalah glikoprotein. Pemberia ATP dengan mikropipet ke bagian dalam membran meningkatkan transport, sedangkan pemberian ATP di luar membrane tidak mempunyai efek. Sebaliknya, quabain menghambat transport bila diberikan diluar membrane tetapi tidak menimbulkan efek bila diberikan di dalam membran.
     Protein berada dalam 2 keadaan konformasi (penyesuaian diri). Pada salah  satu konformasi, tiga Na+ berikatan dengan tempat-tempat yang hanya dapat dicapai dari bagiian dalam membrane. Hal ini mendorong hidrolisis ATP, dan protein mengubah konformasinya sehingga tiga Na+ dikeluarkan ke CES. Pada konformasi ke dua, dua K+ berikatan dengan tempat-tempat yang hanya dapat dicapai dari luar membran. Hal ini mendorong pengembalian ke konformasi semula sementara mengeluarkan dua K+ ke bagian dalam sel. Kelihatannya, pengikatan Na+ dihubungkan dengan fosforilasi protein dan pengikatan K+ dengan fosforilasi.

PENGARUH KELAINAN FUNGSI GINJAL

PENGARUH KELAINAN FUNGSI GINJAL

    Sejumlah kelainan sering terjadi pada berbagai jenis penyakit ginjal. Berbagai bentuk kelainan yang sering ditemukan pada penyakit ginjal adalah adanya silinder yang merupakan sepotong kecil zat protein yang mengendap pada tubulus dan dialirkan kedalam kandung kencing. Akibat penting lainnya dari penyakit ginjal adalah hilangnya kemampuan untuk memekatkan atau mengencerkan urin, uremia, asidosis, dan retensi Na+ yang abnormal.

Proteinuria.
    Pada banyak penyakit ginjal dan pada suatu keadaan benigna, permeabilitas kapiler-kapiler glomerulus meningkat dan protein ditemukan dalam urin lebih banyak dari biasanya yang jumlahnya sangat sedikit (proteinuria). Sebagian besar protein adalah albumin dan kelainan sering dinamakan albuminuria. Hubungan muatan membran glomerulus dengan albuminuria telah dibicarakan diatas. Jumlah ptotein dalam urin mungkin sangat tinggi dan khususnya pada nefrosis, protein yang hilang dalam urin dapat melebihi kecepatan sintesis protein plasma oleh hati. Hipoproteinemia yang diakibatkan mengurangi tekanan onkotik dan volume plasma berkurang, kadang-kadang sampai rendah sehingga membahayakan, sementara cairan edema tertimbun dalam jaringan.
    Suatu keadaan benigna yang menyebabkan proteinuria adalah suatu perubahan yang sedikit dimengerti dalam hemodinamika ginjal yang pada beberapa individu normal menyebabkan protein urin terbentuk bila mereka dalam keadaan berdiri (ortostatik albuminuria). Urin yang dibentuk bila individu ini berbaring tidak mengandung protein.

Kehilangan Kemampuan Pemekatan & Pengenceran
    Pada penyakit ginjal, urin menjadi kurang pekat dan volume urin sering bertambah, menyebabkan gejala-gejala poliuria dan nokturia (bangun waktu tidur untuk kencing). Kemampuan membentuk urin yang encer sering menetap, tetapi pada penyakit ginjal yang telah lanjut osmolalitas urin menjadi tetap, kira-kira sama seperti osmolalitas plasma, menunjukan bahwa fungsi pengencaran dan pemekatan ginjal hilang. Hilangnya ini disebabkan sebagian karena gangguan mekanisme counter current, tetapi sebab yang lebih penting adala kehilangan fungsi nefron. Bila satu ginjal dibuang dengan pembedahan, jumlah nefron yang berfungsi adalah setengahnya. Jumlah osmol yang diekskresi tidak dikurangi sampai seluas ini, jadi nefron yang tersisa masing-masing harus memfiltrasi dan mengekskresi zat yang lebih aktif osmotik, menimbulkan pengaruh yang dinamakan osmotik diuresis, Pada osmotik diuresis, osmolalitas urin mendekati plasma (lihat atas); hal yang sama terjadi bila sejumlah nefron yang berfungsi berkurang karena suatu penyakit. Tentu saja, bila sebagian besar nefron dirusak, volume urin berkurang dan terjadi oliguria atau anuria.

Uremia
    Bila pemecahan produk-produk metabolisme protein tertimbun dalam darah, terjadi sindroma yang dikenal sebagai uremia. Gejala-gejala uremia adalah letargi, anoreksia, nausea dan muntah-muntah, gangguan mental dan kekacauan mental, serta koma. Karena eritropoiesis ditekan, anemia adalah gambaran yang menonjol pada uremia kronik. Kadar nitrogen urea darah (BUN = Blood Urea Nitrogen), nonprotein nitrogen (NPN) dan kadar kreatinin tinggi, dan kadar zat-zat ini dalam darah dipakai segbagai ideks beratnya uremia. Sering uremia tidak diawali dengan penimbunan urea dan kreatnin sendiri tetapi penimbunan zat-zat toksik lainnya, mungkin asam organik atau fenol yang menimbulkan gejala-gejala uremia. Karena urea menembus barier darah-otak dengan lambat, urea diberikan pada penderita bedah saraf secara intravena untuk membuat CES diluar otak hipertonik dan mengecilkan otak selama pembedahan. Akan tetapi, infus urea menyebabkan perubahan-perubahan pada aktivitas listrik otak pada binatang percobaan dan tidak mungkin tidak membahayakan seperti yang terlihat. Pada anjing, pemberian infus urea yang lama menyebabkan anoreksia, kelelahan, muntah0muntah, dan diare.
    Zat-zat toksik yang menyebabakan gejala-gejala uremia dapat dibuang dengan dialisisi darah penderita dengan ginjal artefisial dengan susunan yang sesuai. Dengan dialisis yang berulang penderita dapat dipertahankan hidup dan kesehatannya cukup baik untuk beberapa bulan meskipun mereka anuria sempurna atau kedua ginjalnya telah dibuang.

Asidosis
    Asidosis sering terdapat pada penyakit ginjal kronik yang disebabkan karena kegagalan untuk mengekskresi asm yang dihasilkan dari pencernaan dan metabolisme. Pada sindroma renal tubular asidosis yang jarang ditemukan , terdapat gangguan spesifik pada kemampuan membuat urin asam dan fungsi-fungsi ginjal lainnya biasanya normal. Akan tetapi, pada kebanyakan kasus penyakit ginjal kronik, urin secara maksimal diasamkan dan terjadi asidosis karena jumlah total H+ yang dapat disekresi berkurang karena kegagalan tubulus ginjal untuk menghasilkan NH3.

Metabolisme abnormal Na+
    Banyak penderita dengan penyakit ginjal meretensi sejumlah besar Na+ dan menjadi edema. Paling sedikit terdapat tiga sebabretensi Na+ pada penyakit ginjal. Pada glomerulus akuta; yaitu suatu penyakit yang efek primernya pada glomerulus, terdapat penurunan jumlah Na+ yang difiltrasi dengan nyata tanpa penurunan reabsorbsi Na+. Pada nefrosis, kenaikan sekresi aldosteron membantu retensi air. Protein plasma pada keadaan-keadaan ini rendah dan cairan bergerak dari plasma ke dalam ruangan intersisial dan volume plasma berkurang. Penurunan volume plasma merangsang kenaikan sekresi aldosteron melalui sistem renin-angiotensin.
    Sebab ketiga dari retensi Na+ dan edema pada penyakit ginjal adalah payah jantung. Penyakit ginjal merupakan predisposisi payah jantung sebagian karena hipertensi yang sering ditimbulkan. Sindroma yang jarang terjadi tetapi menarik adalah salt-losing nephritis. Pada keadaan ini terdapat kehilangan Na+ dalam urin yang sangat banyak, yang tidak dapat diperbaiki dengan mineralokortikoid endogen maupun eksogen dan tanda dan gejala hipovolemia dapat membuat salah diagnosis insufisiensi korteks edrenal. Sindroma ii jelas akibat kerusakan selektif relatif terhadap mekanisme reabsorbsi Na+. Pada penderita dengan keadaan ini, intake garam yang sangat tinggi diperlukan untuk mencegah kolaps kardiovaskular.

Variasi Terhadap Respon Aldosteron
    Suatu masalah yang menarik adalah mengapa aldosteron yang diberikan pada individu normal dan penderita hiper-aldosteronisme mengalami kekurangan K+ yang berat, sedangkan penderita edemadengan nefrosis, sirosis, atau payah jantung yang menderita hiperaldosteronisme sekunder tidak.
    Salah satu faktor kelihatannya adalah jumlah Na+ yang sampai pada tubulus distal. Na+ dalam cairan tubulus membantu mempertahankan selisih potensial antara lumen tubulus dan sel tubulus dan ini menguntungkan sekresi K+. Pada penderita dengan hiperaldosteronisme primer terjadi ”escape” dan reabsorbsi Na+ pada tubulus proksimal menurun, sehingga sejumlah besar Na+ sampai pada tubulus distal. Pada penderita dengan edema, Na+ yang difiltrasi mungkin sedikit karena Na+ plasma rendah akibat ”hiponatremia pengenceran” atau karena gfr rendah atau keduanya. Akan tetapi, jumlah Na+ yang mencapai tubulus distal mungkin rendah meskipun Na+ olasma dan GFR jelas normal sebab terdapat kenaikan reabsorbsi Na+ pada bagian-bagian nefron yang lebih proksimal. Faktor lain pada penderita dengan edema adalah aliran cairan dalam pembuluh distal. Ekskresi K+ kelihatannya dibatasi oleh aliran dan pada penderita-penderita ini jumlah cairan yang sampai pada tubulus distal sering berkurang.

Transportasi Zat Melintasi Membran

Transportasi Zat Melintasi Membran

Proses keluar masuknya bahan/zat dari dan kedalam sel, atau disebut juga transportasi zat ada yang berlangsung dengan cara mengikuti aliran perbedaan konsentrasi, yaitu dari konsentrasio tiggi ke konsentrasi rendah. Transportasi zat seperti itu disebut transportasi pasif. Transportasi pasif tidak membutuhkan energi. Selain dengan cara mengikuti aliran perbedaan konsentrasi, transportasi zat juga berlangsung dengan car melawan aliran perbedaan konsentrasi. Transportasi yang demikian itu dinamakan transportasi aktif. Dalam transportasi aktif dibutuhkan energi dalam bentuk Atp untuk melawan aliran perbedaan konsentrasi. Transportasi pasif meliputi proses difusi dan osmosis, sedangkan transportasi aktif meliputi proses transportasi aktif, endositosis, dan eksositosis.

Renin

RENIN

Renin adalah suatu hormon yang dikeluarkan oleh ginjal sebagai respons terhadap penurunan tekanan darah atau penurunan konsentrasi natrium plasma. Sel-sel yang membentuk dan mengeluarkan rennin, dan mengontrol pelepasannya, adalah sekelompok sel nefron yang disebut apparatus jukstaglomerulus (JG). Kelompok sel ini mencakup sel-sel otot polos arteriol aferen dan sel-sel macula densa. Sel-sel otot polos mensintesis rennin dan berfungsi sebagai baroreseptor untuk memantau tekanan darah. Sel-sel macula densa adalah bagian dari pars asendens nefron. Sel-sel ini memantau konsentrasi natrium plasma. Sel-sel macula densa dan sel-sel arteri aferen terletak berdekatan satu sama lain di titik di mana pars asendens tubulus distalis hamper menyentuh glomerulus.
Apabila tekanan darah turun, maka sel-sel otot polos meningkatkan pelepasan reninnya. Apabila tekanan darah naik, maka sel-sel mengurangi pelepasan reninnya. Apabila kadar kadar natrium plasma berkurang, maka sel-sel macula densa memberi sinyal kepada sel-sel otot polos untuk menurunkan pelepasan renin.
Saraf simpatis juga merangsan apparatus JG untuk mengeluarkan renin. Dengan demikian, penurunan tekanan darah menyebabkan peningkatan renin baik secara langsung melalui baroreseptor JG, dan tidak langsung, melalui saraf simpatis.
Setelah dikeluarkan, renin beredar dalam darah dan bekerja dengan mengkatalisis penguraian suatu protein kecil yaitu, angiotensinogen, menjadi angiotensin I suatu protein yang terdiri dari 10 asam amino. Angiotensinogen dihasilkan oleh hati dan konsentrasinya di dalam darah tinggi. Dengan demikian, pelepasan renin adalah langkah penentu kecepatan reaksi. Perubahan angiotensinogen menjadi angiotensin I berlangsung di seluruh plasma, tetapi terutama dikapiler-kapiler paru. Angiotensin I secara cepat bereaksi dengan enzim lain yang sudah ada di dalam darah, enzim pengubah-angiotensin (angiotensin-converting enzyme, ACE). ACE menguraikan angiotensin I menjadi angiotensin II sebuah peptida 8 asam amino.



ANGIOTENSIN II

Angiotensi II adalah vasokonstriktor yang bekerja pada seluruh system vaskular untuk meningkatkan kontraksi otot polos sehingga terjadi penurunan garis tengah pembuluh dan peningkatan resistensi perifer total (TPR). Peningkatan TPR secara langsung meningkatkan tekanan darah sistemik. Angiotensin II juga merupakan suatu hormone kkuat yang beredar dalam darah ke kelenjar adrenal, menyebabkan sintesin hormone mineralokortikoid, aldosteron.



ALDOSTERON

Aldosteron beredar dalam darah dan berikatan dengan sel-sel duktus pengumpul di korteks ginjal. Pengikatan dengan aldosteron menyebabkan peningkatan reabsorbsi natrium dari filtrate urin dan menyebabkan natrium masuk kembali ke kapiler peritubulus. Peningkatan reabsorbsi natrium menyebabkan peningkatan reabsorbsi air sehingga volume plasma meningkat. Peningkatan volume plasma akan meningkatkan aliran balikvena ke jantung sehingga volume sekuncup dan curah jantung meningkat,. Peningkatan curah jantung, seperti peningkatan TPR, secara langsung meningkatkan tekanan darah sistemik.
Rangsangan lain untuk pelepasan aldosteron, selain angiotensin II, adalah kadar kalium plasma yang tinggi dan suatu hormone hipofisis anterior, hormon adrenokortikotropik (ACTH). Selain mempengaruhi reabsorpsi natrium, aldosteron juga merangsang sekresi (dan dengan demikian ekskresi) kalium dari duktus pengumpul di korteks ginjal ke dalam filtrat urin.


RESPONS RENIN-ANGIOTENSIN-ALDOSTERON TERHADAP PERUBAHAN TEKANAN DARAH

Apabila terjadi penurunan tekanan darah, maka sel-sel JG melepaskan renin, yang pada gilirannya menyebabkan peningkatan angiotensin II. Angiotensin II menyebabkan konstriksi arteriol-arteriol di seluruh tubuh, termasuk arteriol aferen dan eferen. Hal ini menyebabkan peningkatan resistensi perifer total dan pemulihan tekanan darah ke tingkat normal. Aliran darah ginjal berkurang, yang menyebabkan produksi urin menurun. Hal ii ikut membantu meningkatkan volume plasma dan tekanan darah.
Hal yang sebaliknya akan terjadi apabila tekanan darah meningkat. Apabila tekanan darah meningkat, maka pengeluaran renin berkurang dan kadar angiotensin II turun. Hal ini menyebabkan dilatasi arteriol-arteriol sestemik, penurunan resistensi total, dan penurunan tekanan darah kembali ke tingkat normal. Penurunan angiotensin II menyebabkan arteriol aferen dan eferen melemas sehingga terjadi peningkatan aliran darah ginjal dan pengeluaran urin, yang berfungsi untuk menurunkan tekanan darah.


RENIN-ANGIOTENSIN-ALDOSTERON TERHADAP PENURUNAN NATRIUM

Rangsangan kedua yang menyebabkan pelepasan renin adalah konsentrasi natrium plasma. Penurunan natrium di dalam cairan tubulus yang melewati sel-sel makula densa akan menyebabkan peningkatan pengeluaran renin. Peningkatan renin menyebabkan peningkatan angiotensin II, yang merangsang sintesis aldosteron yang dengan demikian meningkatkan reabsorbsi natrium. Hal ini menurunkan rangsangan untuk pelepasan renin lebih lanjut. Hal yang sebaliknya terjadi apabila terjadi peningkatan natrium plasma yang melewati sel-sel makula densa.

Proses Difusi

PROSES DIFUSI


Difusi merupakan pergerakan atau perpindahan partikel atau molekul suatu zat (padat, cair, gas) dari tempat berkonsentrasi tinggi ke tempat yang berkonsentrasi rendah, baik melewati mmbran ataupun tidak. Difusi termasuk proses transportasi yang tidk memerlukan energi atu disebut transportasi pasif. Kekuatan yang mendorong terjadinya proses difusi adalah energi yang berasal dari gerak acak partikel atau molekul yang berdifusi.
Syarat suatu partikel atau molekul dapat melewati membrane sel dengan cara difusi adalah:
1.Partikel atau molekul tersebut merupakan partikel atau molekul sederhana
2.Berukuran kecil
3.Dapat larut dalam air ataupun lemak

Jika cairan di sekeliling sel (ekstraselluler) berkonsentrasi lebih tinggi daripada konsentrasi cairan di dalam sel (intraselluler), secara otomatis molekul-molekul dari saluran ekstraselluler akan berdifusi masuk ke dalam sel. Demikian pula sebaliknya. Molekul-molekul atau partikel-partikel yang dibawa masuk kedalam sel tidak dapat ditimbun.
Faktor-faktor yang mempengaruhi kecepatan difusi :
1.Perbedaan Konsentrasi
Makin besar perbedaan konsentrasi antara dua bagian, makin besar proses difusi yang terjadi.
2.Jarak Tempat Berlangsungnya Difusi
Makin dekat jarak tempat terjadinya difusi, makin cepat proses difusi yang berlangsung.
3.Area Tempat Berlangsungnya Difusi
Makin luas area difusi makin cepat proses difusi
4.StrukturTempat Berlangsungnya Difusi
Adanya pori-pori pada membran (sekat) meningkatkan proses difusi. Makin banyak jumlah pori dan makin besar ukuran pori, makin meningkatkan proses difusi..
5.Ukuran dan Tipe Molekul Yang Berdifusi
Molekul-molekul berukuran kecil (misalnya, oksigen), berdifusi lebih cepat daripada molekul-molekul berukuran besar (misalnya, karbon dioksida)
Molekul-molekul yang larut dalam bahan-bahan penyusn membran, berdifusi lebih cepat. Misalnya, molekul-molekul yag larut dalam berdifusi lebih cepat daripada molekul-molekul yang tidak larut dalam air.

Pengaruh Denyut Jantung

Pengaruh Denyut Jantung


Perubahan-perubahan dalam tekanan atrium ditransmisikan ke vena-vena besar untuk menimbulkan gelombang a, c, dan v pada kurva tekanan denyut. Tekanan atrium turun Dengan tajam waktu fase ejeksi sistolik ventrikel sebab katup AV sitarik kebawah, meningkatkan kapasitas atrium. Kerja ini menghisap darah masuk atrium waktu sistolik yang banyak membanntu terhadap venous return, khususnya pada frekuensi jantung yang cepat.
Dekat dengan jantung, aliran vena berdenyut. Bila frekuensi jantung lambat, ditemukan 2 puncak aliran: satu waktu sistolik ventrikel, desebabkan karena penarikan kebawah katup AV: dan satunya pada awal diastolik, waktu masa pengisian cepat ventrikel.

Pompa Otot

Pompa Otot

Pada tungkai, vena-vena dikelilingi oleh otot rangka, dan kontraksi otot-otot ini waktu kerja menekan vena-vena. Pulsasi arteri yang berdekatan juga dapat menekan vena-vena. Karena katup-katup vena mencegah aliran balik, darah mengalir ke arah jantung. Waktu berdiri tenang, bila pengaruh gravitasi bekerja sepenuhnya, tekanan vena pada sendi kaki adalah 85-90 mmHg. Pengumpulan darah dalam vena-vena tungkai mengurangi venous return, dengan akibat curah jantung menurun kadan-kadang penurunan ini sampai di suatu titik dimana terjadi pingsan. Kontraksi ritmis otot-otot tungkai waktu orang sedang berdiri membantu merendahkan tekanan vena dalam tungkai sampai kurang dari 30 mmHg dengan mendorong darah ke arah jantung. Pergerakan dara ke arah jantung ini menurun pada penderita vena varikosa, dimana katup-katupnya tidak kompeten, kontraksi otot akan terus menimbulkan dasar pergerakan darah menuju ke jantung sebab resistensi vena-vena besar yang menuju ke jantung lebih kecil daripada pembuluh-pembuluh kecil yang menjauhi jantung.

Otot Kerangka

OTOT KERANGKA


Otot kerangka disusun dari serabut-serabut otot yang merupakan “unsur-unsur bangunan” sistemperototan seperti halnya neuron merupakan unsure bangunan bagi system persarafan. Sebagian besar otot kerangka berasal dan berakhir pada urat (otot tendon), dan seraut-serabut otot tersusun berjajar antara ujung-ujung sehingga kekuatan kontraksi dan unit-unit berjumlah.
Tiap-tiap serabut otot adalah satu sel tunggal, berinti banyak, berbentuk panjang dan silindrik. Tidak terdapat jembatan sinistium antara sel-sel.
Serabut otot tersusun dari fibril-fibril dan fibril dapat dipisah-pisahkan dalam filamen-filamen. Filamen-filamen terdiri dari berbagai protein kontraktil.
Otot mengandung protein myosin (berat molekul 460.000), aktin (berat molekul 43.000), tropomiosin (berat molekul 70.000), dan troponin. Troponin terdiri atas 3 subunit, troponin I, troponin T, dan troponin C. Ketiga subunit mempunyai berat molekul yang berkkisar dari 18.000 sampai 35.000 .

Hukum Laplace

Hukum Laplace


Munkin suatu hal yang mengherankan bahwa struktur seperti dinding tipis dan lembut seperti kapiler tidak mudah robek. Alasan utama atas kekebalan relatifnya adalah diameternya yang kecil. Dalam hal ini efek proteksi ukuran yang kecil adalah suatu contoh kerja dari hukum laplace, Suatu prinsip fisika yang penting dengan beberapa pemakaian lain dalam fisiologi. Hukum ini mengemukakan bahwa tekanan distensi (P) pada obyek berongga yang diregangkan adalah sama dengan tegangan dalam dinding (T) dibagi oleh 2 jaringan kelengkungan utama dari obyek (R1 dan R2):
P = T (1/R1 + 1/R2)
Pada persamaan, P sebenarnya adalah tekanan transmural, tekanan pada salah satu dinding dikurangi dengan tekanan pada sisi lainnya. T dinyatakan dalam dyne/cm dan R1 dan R2 dalam cm, sehingga P dinyatakan dalam dyne/cm2. Pada lingkaran, R1 = R2, sehingga
P = 2 T/R
Pada silinder seperti pembuluh darah, salahsatu jari-jarinya tidak terhingga, sehingga
P = T/R
Akibatny, makin kecil jari-jari pembuluh darah, makin kurang tegangan dalam dinding yang diperlukan untuk mengimbangi tekanan distens. Pada aorta kira-kira adalah 170.000 dyne/cm, dan pada vena cava kira-kira 21.000 dyne/cm, tetapi dalam kapiler, kira-kira 16 dyne/cm.
Hukum laplace juga memperjelas sifat yang merugikan dari jantung yang mengalami dilatasi. Bila jari-jari rongga jantung meningkat, Makin besar ketegangan yang harus ditimbulkan dalam miokardium untuk menghasilkan tekanan yang diperlukan, akibatnya jantung yang dilatasi harus melakukan kerja yang lebih besar daripada jantung yang tidak dilatasi. Dalam hal paru-paru, jari-jari kelengkungan alveoli menjadi lebih kecil waktu ekspirasi, dan struktur ini akan cenderung kolap disebabkan karena tarikan tegangan permukaan bila tegangan tidak dikurangi oleh zat yang menurunkn tegangan permukaan, surfaktan.

Hubungan Intersel

HUBUNGAN INTERSEL



Dua jenis hubungan antar sel-sel yang membentuk jaringan, hubungan yang mengikatkan sel-sel sama lain dan dengan jaringan sekitarnya, dan hubungan yang memungkinkan pemindahan ion-ion dan molekul-molekul lain dari satu se l ke sel lainnya. Hubungan yang mengikatkan sel satu sam lain dan memberikan kekuatan dan kestabilan jaringan adalah tight junction dan desmosom. Desmosom dibagi lagi menjadi bell desmosome, spot desmosome, dan hemi desmosome. Hubungan dimana molekul-moekul dipindahkan adalah gapjunction.
Tight junction sifatnya mengelilingi pinggir apical sel-sel epitel seperti mukosa usus, dinding tubulus ginjal, dan plexus koroideus. Mereka membentuk tonjolan protein separoh dari sel lain yang melekat demikian kuat pada hubungan sel, sehingga mereka hamper menyumbat ruang antar sel-sel. Selain mengikat sel-sel mereka membentuk sawar terhadap pergerakan ion-ion da solute dari satu sisi epitel menuju ke sisi lain. Beberapa epitel lebih mudah dilewati solute daripada epitel lain, tetapi tight junction pada semua epitel memegang peranan penting dalam fungsi fisiologis epitel.
Belt desmosome dan spot desmosome ditandai oleh penebalan membarn yang berhadapan darimasing-masing sel melekat fibril-fibril sitoplasmik, sebagian sejajar dengan membrane dan lainnya memancar menjauhinya.

Aliran Limfe

Aliran Limfe

Aliran limfe disebabkan karena pergerakan otot rangka, tekanan intratoraks yang negative selama inspirasi, efek sedotan kecepatan aliran darah yang tinggi dalam vena-vena dimana saluran limfe yang besar. Karen pembuluh limfe mempunyai katup-katup yang mencegah aliran-balik, kontraksi otot rangka mendorong limfe kearah jantung. Dengan arteri dekat pembuluh limfe mungkin mempunyai efek yang sama. Akan tetapi, kontraksi dinding duktus limfatikus penting, dan kecepatan kntraksi ini meningkat sebanding dengan volume limfe dalam pembuluh. Terdapat bukti bahwa kontraksi merupakan faktor penting untuk mendorong limfe.

Penyebab Penyakit Jantung

Salah satu faktor risiko pada penyakit jantung koroner adalah kebiasaan makan. Bertambah makmur kehidupan penduduk suatu negara, maka konsumsi lemak akan naik dengan tajam terutama lemak yang berasal dari hewan seperti susu, telur, daging, dan sebagainya.

Lemak hewan ini justru mengandung asam lemak jenuh dalam kadar yang tinggi. Sedangkan protein yang berasal dari nabati mengandung asam lemak tak jenuh. Secara hipotesis, terjadinya penyakit jantung koroner dalam kaitannya dengan konsumsi lemak.

Tentu saja ada faktor-faktor lain yang turut berperan dalam perkembangan penyakit jantung koroner tersebut, yaitu adanya penyakit lain, tingkat konsumsi, kolesterol, dan sebagainya. Sejalan dengan kenaikan konsumsi lemak jenuh, apabila tidak terjadi hambatan aliran darah yang menyebabkan jaringan otot jantung menderita kekurangan oksigen (miocardian anoxia). Akan tetapi apabila beban kerja jantung terlalu berat, angina dapat terjadi, misalnya jika penderita makan terlalu kenyang. Oleh karena itu, dalam pengaturan makanan penderita penyakit jantung koroner, pemberian makanan dibagi menjadi beberapa kali dalam porsi kecil. Makan dalam jumlah yang terlalu banyak harus dihindari.

Karena penyakit jantung koroner didahului oleh adanya aterosklerosis, maka dasar-dasar perawatan diet bagi penderita aterosklerosis juga berlaku bagi perawatan diet penderita penyakit jantung koroner.

Berikut ini beberapa hal harus diperhatikan dalam perawatan diet penderita jantung koroner :
1. Pembatasan kandungan kalori dalam diet perlu dilakukan lebih-lebih jika penderita tergolong obesitas atau berat badannya melebihi berat badan ideal. Penderita penyakit jantung koroner sebaiknya mempunyai berat badan sedikit di bawah berat badan ideal.
2. Penggunaan lemak jenuh harus dihindarkan, sedangkan lemak tak jenuh berganda (polyunsatrated fatty acid) yang dapat menurunkan kadar kolesterol darah, dapat diperbanyak untuk menggantikan lemak jenuh.
3. Pemakaian gula dalam diet sehari-hari hendaknya tidak berlebihan, karena konsumsi gula yang tinggi dapat mempermudah terjadinya aterosklerosis.
4. Untuk mengurangi beban kerja jantung, porsi makanan sebaiknya kecil. Agar tubuh mendapatkan semua zat gizi yang diperlukan dalam jumlah yang cukup, frekuensi pemberian makanan hendaknya lebih sering.
5. Pengurangan garam perlu dilakukan apabila penderita menunjukkan tanda-tanda kenaikan tekanan darah atau terlihat adanya edema.
6. Bahan makanan yang dapat menimbulkan gas dalam lambung seperti kol, lobak, durian, dan sebagainya sebaiknya tidak diberikan.
7. Bumbu-bumbu yang dapat menimbulkan rangsangan seperti lombok, merica, dan sebagainya hendaknya dihindarkan.
8. Penderita tidak diberi minuman berupa kopi, teh kental, atau minuman yang mengandung soda (soft drink) dan alkohol.
9. Makanan atau kue yang terlalu manis dan makanan berlemak atau dimasak dengan lemak hendaknya tidak diberikan.
10. Disamping perawatan dietetik, juga perlu dilakukan upaya penyembuhan yang lain, terutama mengurangi berbagai faktor risiko, seperti merokok, tekanan emosional, dan sebagainya. Juga olah raga fisik perlu dilakukan untuk menjaga agar tidak terjadi kenaikan berat badan.

Penyakit Jantung

PENYAKIT JANTUNG
DeDefinisi : merupakan penyakit dimana jantung mengalami gangguan dalam definisi : merupakan penyakit dimana jantung mengalami gangguan dalam kerjanya memompakan darah ke seluruh tubuh.
Penyebab :
• Penyakit jantung ini bisa saja terjadi karena bawaan lahir, artinya penderita dilahirkan dengan jantung yang tidak normal.
• Penyebab lain yang sering terjadi dewasa ini adalah karena banyaknya kadar kolesterol atau lemak dalam darah sehingga menyebabkan penyumbatan pembuluh darah jantung, seperti dapat dilihat pada gambar.
• Faktor lain adalah kegemukan, dimana lemak di sekitar jantung menghimpitnya sehingga jantung tidak bisa melakukan gerakan memompa.
Gejala : Biasanya pada penderita sering mengalami sesak, jantung sering berdebar-debar, dan terasa nyeri di dada.
Pengobatan Medis : Pengobatan yang biasa diberikan dengan terapi untuk memperlancar aliran darah dengan obat-obatan, atau yang sudah parah harus dioperasi. Kadang diperlukan pencangkokan jantung bila jantung sudah disfungsi.