HIPOGLIKEMIA & DIABETES MELITUS

HIPOGLIKEMIA & DIABETES MELITUS

Hipoglikemi
    “Reaksi insulin” sering trjadi pada diabetes anak-anak, dan pada banyak penderita diabetes kadang-kadang peristiwa hipoglikemi adalah akibat pengaturan diabetes yang baik. Kenaikan uptake glukosa pada otot rangka waktu kerja tidak tergantung dari insulin. Harus dipikirkan Lebih dahulu efek ini pada penderita diabetes yang mendapat insulin dengan menyesuaikan diet atau dosis insulin mereka bila mereka melakukan bekerja.
    Gejala-gejal hipoglikemia juga terjadi pada nondiabetik dan tinjauan dari beberapa penyebab yang lebih penting menekankan berbagai pengaruh homeostatis glukosa darah. Hipoglikemia ringan yang kronis dapat menyebabkan inkoordinasi dan bicara yang “slurred” dan keadaan ini dapat disalahtafsirkan dengan mabuk. Penyimpangan mental dan konvulsi dengan tanpa adanya koma yang nyata juga terjadi. Bila kadar sekresi insulin meningkat secara kronis yang disebabkan karena tumor yang mensekresi insulin (insulinoma) atau hiperplasia sel-sel B, gejala-gejalanya paling sering pada waktu pagi hari. Ini disebabkan karena waktu malam karena tidak makan menyebabkan penurunan cadangan glikogen hati. Akan tetapi, gejala-gejala dapat timbul setiap saat dan pada penderita seperti ini diagnosis dapat salah. Beberapa kasus insulinoma telah didiagnosis salah sebagai lepra atau psikosis. Hipoglikemia juga terdapat pada beberapa penderita dengan tumor-tumor ganas yang luas dan sebagian dari tumor ini jelas mengekskresi IGF H, suatu somatomedin dengan aktivitas yang menyerupai insulin. Pada penyakit hati, kurva tolereansi glukosa yang mirip kurva toleransi diabetes tetapi kdar glukosa darah puasa rendah. Pada hipoglikemia fungsional kenaikan glukosa darah adalah normal setelah dosis test glukosa tetapi penurunan selanjutnya “over shoots” sampai tingkat hipoglikemia, menimbulkan gejala-gejala 3-4 jam setelah makan. Gambaran ini kadang-kadang terlihat pada individu yag kemudian menderita diabetes. Sebagian penderita dengan sindroma ini adalah orang yang tegang, teliti dengan gejala-gejala autonom yang aktivitasnya berlebihan. Telah dikemukakan bahwa ”overshoot” glukosa darah disebabkankarena sekresi insulin yang dirangsang oleh imouls dalam nervus vagus kanan, tetapi agen penghambat kolinergik secara rutin tidak memperbaiki kelainan ini. Pada beberapa penderita tirotiksikosis dan pada penderita yang telah mengalami gastrektomi atau operasi lainnya dimana pemasukan makanan ke dalam usus cepat, cepatan absorbsi glukosa abnormal. Glukosa darah meningkat sampai puncaknya pada waktu permulaan, tetapi kemudian turun dengan cepat ke tingkat hipoglikemia sebab gelombang hipoglikemia merangsang sekresi insulin lebih besar daripada normal. Gejala-gejala yang khas timbul kira-kira 2 jam setelah makan.

Diabetes Melitus
    Diabetes yang terjadi spontan sering terdapat pada manusia daripada species lain. Di Amerika, telah dihitung bahwa hampir 5% penduduk menderita penyakit ini. Penyakit ini tidak hanya pada suatu saat akan menyebabkan asidosis dan koma yang berbahaya, tetapi penyakit ini dihubungkan dengan lesi-lesi vaskular yang dapat menyebabkan kebutaan dan payah ginjal dan aterosklerosis yang dipercepat timbulnya.
    Penyebab diabetes klinik selalu defisiensi insulin, tetapi defisiensi ini biasanya relatif bukan absolut. Jadi, diabetes terjadi bila pulau langerhans pankreas mengalami kerusakan sehingga jumlah insulin yang disekresi berkurang, atau bila efek insulin pada jaringan berkurang dan peningkatan kompensasi sekresi insulin tidak cukup. Seperti hipertensi, keadaan ini jelas merupakan suatu sindroma dengan penyebab multipel. Sebagian penyebabnya nyata, misalnya diabetes yang menyertai pembedahan pembuangan pankreas, atau diabetes yang disebabkan oleh somatostatinoma pankreas. Sekresi insulin yang abnormal sekarang telah ditemukan pada beberapa kasus. Kasus lain disebabkan karena sekresi hormon pertumbuhan atau glukokortikoid yang berlebihan, dengan akibat resisten terhadap insulin dan akhirnya sel B mengalami kematian. Akan tetapi, pada sebagian besar kasus manusia, penyebabnya tidak demikian jelas.
    Terdapat 2 jenis umum diabetes spontan pada manusia; maturity onset (insulin independent) diabetes dan juvenile (insulin dependent) diabetes. Maturity-onset biasanya timbul setelah usia 40 tahun, timbulnya lambat, jarang dikaitkan dengan ketosis, dan biasanya dihubungkan dengan morfologi sel B dan kandungan insulin yang normal bila sel B tidak mengalami kelelahan. Kadar insulin plasma seringkali normal atau meningkat, disertai respon insulin terhadap glukosa yang berlebihan dan memanjang. Hampir semua penderita dengan semua diabetes ini adalah gemuk dan toleransi glukosanya kembali ke normal atau mendekati normal bila mereka mengurangi berat badannya. Reseptor insulin pada sel-sel jaringan adiposanya berkurang dan jumlah reseptor insulin bertambah dengan mengurangi berat badan. Perubahan yang sama dalam jumlah reseptor terdapat pada orang gemuk non diabetes dan sukarelawan-sukarelawan yang dipaksakan makan mempunyai jumlah reseptor insulin yang berkurang per sel adiposa waktu berat badan mereka bertambah, jumlah reseptor insulin akan kembali ke normal bila berat badan secara perlahan-lahan dikurangi. Oleh karena itu, telah dibuat hipotesis bahwa individu yang menderita maturity-onset diabetes maknnya berlebihan, dengan akibat terjadinya perangsangan sekresi insulin yang bertambah dan kadar insulin plasma yang meningkat menyebabkan penurunan pengaturan reseptor. Respon kompensasi mengakibatkan penurunan kepekaan insulin lebih lanjut meningkatkan sekresi insulin. Individu normal menunjukan respon yang sama, tetapi diabetes yang nyata terjadi bila cadangan pankreas dilampaui. Juga terdapat unsur genetik yang kuat atau paling tidak familial pada bentuk diabetes ini. Bila salah satu kembar identik menderita maturity-onset diabetes, lainnya hampir selalu menderita juga – yaitu concordance rate mendekati 100%. Sebaliknya pada juvenile diabetes, concordance rate sekitar 50%.
    Juvenile diabetes biasanya timbul sebelum usia 40 tahun, tidak dikaitkan dengan obesitas dan sering mengalami komplikasi ketosis dan asidosis. Insulin plasma rendah atau tidak dapat diukur dan sering menunjukan perubahan patologis pada sel-sel B. Pada diabetes jenis ini, riwayat keluarga mengenai diabetes lebih jarang, tetapi tidak seperti maturity-onset diabetes, terdapat insiden antigen HLA tertentu yang lebih tinggi dari normal. Antigen HLA merupakan suatu protein pada permukaan semua sel berinti yang memberikan ciri pada jaringan sehingga bila ditransplantasikan, ia ditolak oleh tuan rumah sebagai benda asing. Gen yang memberikan kode pada antigen ini terdapat pada lokus yang dinamakan A, B, C, dan D pada kromosom 6, dan antigen diidentifikasi dipandang dari segi lokus tersebut. Antigen yang berhubungan dengan peningkatan insiden juvenile diabetes terdapat dalam kelompok B dan D. Antigen HLA dekat dengan gen yang mengatur respon imun dan terdapat beberapa bukti bahwa juvenile diabetes merupakan suatu penyakit autoimun. Selain itu, sejumlah infeksi virus akut dihubungkan dengan juvenile diabetes, dan virus gondongan (mumps) dan beberapa virus coxachie telah terbukti menyerang pulau Langerhans. Akan tetapi, jalan dimana sistem HLA, mekanisme imun, dan infeksi virus bekerja mengakibatkan hilangnya sel-sel B dan akhirnya menimbulkan diabetes masih sedang diselisiki.
Kebutuhan Insulin
    Dosis insulin yang diperlukan untuk mengontrol diabetes berbeda dari penderita ke penderita dan dari waktu ke waktu pada penderita yang sama. Faktor-faktor yang mempengaruh kebutuhan insulin akan mempengaruhi toleransi glukosa. Jadi kebutuhan onsulin meningkat bila penderita bertambah berat; bila mereka mensekresi atau mendapat peningkatan jumlah glukokortikoid dan hormon-hormon lain yang bersifat diabetogenik; waktu hamil; dan adanya infeksi dan demam. Kebutuhan menurun bila berat badan penderita berkurang dan waktu melakukan kerja.

Hubungan Glukagon dengan Diabetes
    Hubungan glukagon dengan diabetes pada binatang percobaan dan adanya bukti sekresi glukagon pada binatang pankreatektomi. Somatostatin juga menurunkan glukosa plasma pada penderita diabetes, tetapi kadar glukosa tidak turun terus. Selain itu terdapat peningkatan asam-asam amino dan keton dalam darah. Jadi, defisiensi insulin tanpa adanya hiperglukagonemia tetap menyebabkan hiperglikemia dan ketosis. Akan tetapi pada kadar glukosa darah tertentu, kadar glukagon lebih tinggi pada penderita diabetes daripada kadar pada nondiabetes. Selanjutnya, glukosa tidak dapat menekan sekresi glukagon pada penderita diabetes, sedangkan protein mempunyai, sedangkan protein mempunyai efek perangsangan normal. Hal ini benar meskipun terdapat insulin dalam jumlah besar, jadi hal itu tidak dapat dijelaskan karena defisiensi insulin. Jadi disini terdapat hiperglukagonemia relatif pada penderita diabetes yang menambah hiperglisemia, dan terlihat bahwa paling sedikit pada beberapa penderita diabetes, terdapat kelainan mekanisme sekresi insulin dan mekanisme sekresi glukagon.

Tumor Jantung

Tumor Jantung

DEFINISI
Tumor adalah suatu pertumbuhan abnormal, bisa berupa kanker (maligna, ganas) ataupun nonkanker (benigna, jinak).

Tumor pada jantung dibagi menjadi 2 kelompok:
•  Tumor primer : berasal dari dalam jantung dan bisa terjadi pada bagian manapun dari jaringan jantung
Tumor ini bisa berupa kanker atau nonkanker dan biasanya jarang terjadi.
•  Tumor sekunder : berasal dari bagian tubuh yang lain (biasanya paru-paru, payudara, darah dan kulit), yang menyebar ke jantung dan selalu berupa keganasan.
Tumor sekunder 30-40 kali lebih sering ditemukan.


MIKSOMA

Miksoma adalah tumor jinak, dimana bentuk jantung biasanya tidak teratur dan kepadatannya seperti jeli (agar-agar).

50% dari tumor primer adalah miksoma.
75% dari miksoma ditemukan di atrium kiri (bilik jantung yang menerima darah yang kaya akan oksigen dari paru-paru).

Miksoma di atrium kiri sering tumbuh bertangkai dan dapat berayun dengan bebas mengikuti aliran darah seperti bola yang terikat oleh tali.
Pada saat berayun, tumor bergerak keluar masuk pada katup mitral di dekatnya. Ayunan ini bisa menyumbat dan membuka katup secara berulang, sehingga darah berhenti dan mengalir secara bergantian.

Serangan kongesti paru atau pingsan dan sesak nafas dapat terjadi jika penderita berdiri karena gaya gravitasi menarik tumor ke bawah dan menyumbat katup; gejala ini bisa dikurangi dengan berbaring.

Tumor dapat merusak katup mitral, sehingga aliran darah yang melewatinya bocor, menimbulkan bunyi murmur yang dapat didengar melalui stetoskop.

Bagian dari miksoma atau bekuan darah yang berasal dari permukaan miksoma bisa pecah, lalu mengikuti aliran darah dan menyumbat pembuluh darah. Gejalanya tergantung kepada pembuluh darah mana yang tersumbat.
Bila menyumbat pembuluh darah yang menuju ke otak akan menyebabkan stroke, sedangkan penyumbatan pembuluh darah di paru-paru bisa menyebabkan nyeri dan batuk darah.

Gejala lain dari miksoma adalah:
- demam
- penurunan berat badan
- pilek
- nyeri pada jari-jari tangan dan kaki karena cuaca dingin (fenomena Raynaud)
- anemia
- jumlah trombosit darah yang rendah.

 


TUMOR PRIMER LAINNYA

Tumor jantung jinak lainnya yang lebih jarang terjadi adalah fibroma dan rabdomioma, yang bisa tumbuh secara langsung dari sel-sel jaringan fibrosa dan sel-sel otot jantung.

Rabdomioma terjadi pada masa bayi atau masa kanak-kanak, biasanya disebut sklerosis tuberus.
Biasanya anak-anak akan bertahan hidup kurang dari 1 tahun.

GEJALA
Tumor jantung bisa tidak menimbulkan gejala atau bisa menyebabkan kelainan fungsi jantung seperti pada penyakit jantung lainnya, yang dapat berakibat fatal.
Kelainan fungsi jantung yang bisa terjadi adalah:
- gagal jantung yang terjadi secara tiba-tiba
- ketidakteraturan irama jantung yang terjadi secara tiba-tiba
- penurunan tekanan darah yang terjadi secara tiba-tiba akibat perdarahan ke dalam perikardium (kantung jantung).
DIAGNOSA
Tumor jantung sulit didiagnosis karena kejadiannya sangat jarang dan karena gejala-gejalanya mirip dengan penyakit lainnya.

Biasanya dokter memiliki alasan tertentu untuk menduga adanya tumor jantung.
Misalnya jika seseorang menderita kanker di tempat lain, tetapi mengeluhkan gejala-gejala kelainan fungsi jantung, maka diduga suatu tumor jantung.

Beberapa pemeriksaan yang juga digunakan untuk mendiagnosis tumor jantung:
1.    Ekokardiografi (pemeriksaan jantung dengan menggunakan gelombang suara yang dipantulkan melalui dinding dada)
2.    Ekokardiografi transesofageal (pemeriksaan jantung dengan menggunakan gelombang suara yang dipantulkan melalui kerongkongan)
3.    Foto rontgen yang dilakukan setelah penyuntikkan bahan radioaktif
4.    CT scan dan MRI scan.
Jika tumor telah ditemukan, diambil contoh jaringan dengan menggunakan selang khusus, untuk menentukan jenis tumor dan jenis pengobatan yang akan dilakukan.
PENGOBATAN
Tumor jantung primer nonkanker tunggal biasanya dapat diangkat melalui pembedahan dan bisa menyembuhkan penderita.
Pembedahan tidak dilakukan pada tumor yang lebih dari satu atau pada tumor yang sangat besar.

Tumor primer dan sekunder yang ganas tidak dapat disembuhkan, hanya gejalanya saja yang dapat diatasi.

Tumor Jantung

Tumor Jantung

DEFINISI
Tumor adalah suatu pertumbuhan abnormal, bisa berupa kanker (maligna, ganas) ataupun nonkanker (benigna, jinak).

Tumor pada jantung dibagi menjadi 2 kelompok:
•  Tumor primer : berasal dari dalam jantung dan bisa terjadi pada bagian manapun dari jaringan jantung
Tumor ini bisa berupa kanker atau nonkanker dan biasanya jarang terjadi.
•  Tumor sekunder : berasal dari bagian tubuh yang lain (biasanya paru-paru, payudara, darah dan kulit), yang menyebar ke jantung dan selalu berupa keganasan.
Tumor sekunder 30-40 kali lebih sering ditemukan.


MIKSOMA

Miksoma adalah tumor jinak, dimana bentuk jantung biasanya tidak teratur dan kepadatannya seperti jeli (agar-agar).

50% dari tumor primer adalah miksoma.
75% dari miksoma ditemukan di atrium kiri (bilik jantung yang menerima darah yang kaya akan oksigen dari paru-paru).

Miksoma di atrium kiri sering tumbuh bertangkai dan dapat berayun dengan bebas mengikuti aliran darah seperti bola yang terikat oleh tali.
Pada saat berayun, tumor bergerak keluar masuk pada katup mitral di dekatnya. Ayunan ini bisa menyumbat dan membuka katup secara berulang, sehingga darah berhenti dan mengalir secara bergantian.

Serangan kongesti paru atau pingsan dan sesak nafas dapat terjadi jika penderita berdiri karena gaya gravitasi menarik tumor ke bawah dan menyumbat katup; gejala ini bisa dikurangi dengan berbaring.

Tumor dapat merusak katup mitral, sehingga aliran darah yang melewatinya bocor, menimbulkan bunyi murmur yang dapat didengar melalui stetoskop.

Bagian dari miksoma atau bekuan darah yang berasal dari permukaan miksoma bisa pecah, lalu mengikuti aliran darah dan menyumbat pembuluh darah. Gejalanya tergantung kepada pembuluh darah mana yang tersumbat.
Bila menyumbat pembuluh darah yang menuju ke otak akan menyebabkan stroke, sedangkan penyumbatan pembuluh darah di paru-paru bisa menyebabkan nyeri dan batuk darah.

Gejala lain dari miksoma adalah:
- demam
- penurunan berat badan
- pilek
- nyeri pada jari-jari tangan dan kaki karena cuaca dingin (fenomena Raynaud)
- anemia
- jumlah trombosit darah yang rendah.

 


TUMOR PRIMER LAINNYA

Tumor jantung jinak lainnya yang lebih jarang terjadi adalah fibroma dan rabdomioma, yang bisa tumbuh secara langsung dari sel-sel jaringan fibrosa dan sel-sel otot jantung.

Rabdomioma terjadi pada masa bayi atau masa kanak-kanak, biasanya disebut sklerosis tuberus.
Biasanya anak-anak akan bertahan hidup kurang dari 1 tahun.

GEJALA
Tumor jantung bisa tidak menimbulkan gejala atau bisa menyebabkan kelainan fungsi jantung seperti pada penyakit jantung lainnya, yang dapat berakibat fatal.
Kelainan fungsi jantung yang bisa terjadi adalah:
- gagal jantung yang terjadi secara tiba-tiba
- ketidakteraturan irama jantung yang terjadi secara tiba-tiba
- penurunan tekanan darah yang terjadi secara tiba-tiba akibat perdarahan ke dalam perikardium (kantung jantung).
DIAGNOSA
Tumor jantung sulit didiagnosis karena kejadiannya sangat jarang dan karena gejala-gejalanya mirip dengan penyakit lainnya.

Biasanya dokter memiliki alasan tertentu untuk menduga adanya tumor jantung.
Misalnya jika seseorang menderita kanker di tempat lain, tetapi mengeluhkan gejala-gejala kelainan fungsi jantung, maka diduga suatu tumor jantung.

Beberapa pemeriksaan yang juga digunakan untuk mendiagnosis tumor jantung:
1.    Ekokardiografi (pemeriksaan jantung dengan menggunakan gelombang suara yang dipantulkan melalui dinding dada)
2.    Ekokardiografi transesofageal (pemeriksaan jantung dengan menggunakan gelombang suara yang dipantulkan melalui kerongkongan)
3.    Foto rontgen yang dilakukan setelah penyuntikkan bahan radioaktif
4.    CT scan dan MRI scan.
Jika tumor telah ditemukan, diambil contoh jaringan dengan menggunakan selang khusus, untuk menentukan jenis tumor dan jenis pengobatan yang akan dilakukan.
PENGOBATAN
Tumor jantung primer nonkanker tunggal biasanya dapat diangkat melalui pembedahan dan bisa menyembuhkan penderita.
Pembedahan tidak dilakukan pada tumor yang lebih dari satu atau pada tumor yang sangat besar.

Tumor primer dan sekunder yang ganas tidak dapat disembuhkan, hanya gejalanya saja yang dapat diatasi.

Varises Vena

Varises Vena

DEFINISI
Varises Vena (vena varikosa) adalah pelebaran vena permukaan di tungkai.
PENYEBAB
Penyebab pasti dari varises vena tidak diketahui, tetapi kemungkinan penyebabnya adalah suatu kelemahan pada dinding vena permukaan.
Lama-lama kelemahan ini menyebabkan vena kehilangan kelenturannya. Vena akan meregang dan menjadi lebih panjang dan lebih lebar. Untuk menyesuaikan dengan ruangnya yang normal, vena yang memanjang ini menjadi berliku-liku dan jika menyebabkan penonjolan di kulit yang menutupinya, akan tampak gambaran yang menyerupai ular.

Pelebaran vena menyebabkan terpisahnya daun-daun katup. Sebagai akibatnya, jika penderita berdiri, vena dengan cepat akan terisi oleh darah dan vena berdinding tipis yang berliku-liku ini akan semakin melebar.

Pelebaran vena juga mempengaruhi beberapa vena yang berhubungan, yang dalam keadaan normal mengalirkan darah hanya dari vena permukaan ke vena dalam. Jika katup-katup pada vena tersebut gagal, maka pada saat otot menekan vena dalam, darah akan menyembur kembali ke dalam vena permukaan, sehingga vena permukaan menjadi lebih teregang.
GEJALA
Selain tidak enak dilihat, varise vena sering terasa sakit dan menyebabkan kaki mudah lelah. Tetapi banyak juga penderita yang tidak merasakan nyeri, meskipun venanya sangat melebar.

Tungkai bagian bawah dan pergelangan kaki bisa terasa gatal, terutama jika tungkai dalam keadaan hangat (setelah menggunakan kaos kaki atau stoking).
Rasa gatal menyebabkan penderita menggaruk dan menyebabkan kulit tampak kemerahan atau timbul ruam. Hal ini sering disalah-artikan sebagai kulit yang kering.

Gejala yang terjadi pada varises yang sedang berkembang kadang lebih buruk daripada gejala pada vena yang telah sepenuhnya teregang.


KOMPLIKASI

Hanya sebagian kecil penderita yang memiliki komplikasi, yaitu berupa:
•  Dermatitis, menyebabkan ruam kemerahan, bersisik dan terasa gatal atau daerah kecoklatan; biasanya pada bagian dalam tungkai, diatas pergelangan kaki.
Penggarukan atau luka kecil bisa menyebabkan terbentuknya ulkus (borok) yang terasa nyeri dan tidak sembuh-sembuh.
•  Flebitis, bisa terjadi secara spontan atau setelah suatu cedera; biasanya menimbulkan nyeri tetapi tidak berbahaya.
•  Perdarahan.
Jika kulit diatas varises sangat tipis, cedera ringan (terutama karena penggarukan atau pencukuran) bisa menyebabkan perdarahan. Perdarahan juga bisa berasal dari borok.
DIAGNOSA
Varises vena biasanya dapat terlihat sebagai penonjolan dibawah kulit, tetapi gejalanya mungkin saja timbul sebelum vena terlihat dari luar.
Jika varises belum terlihat, dilakukan peminjatan tungkai untuk menentukan beratnya penyakit ini.

Rontgen atau USG dilakukan untuk menilai fungsi dari vena dalam.
Pemeriksaan ini biasanya hanya dilakukan jika perubahan di kulit menunjukkan adanya kelainan fungsi dari vena dalam atau jika pergelangan kaki penderita bengkak karena edema (penimbunan carian di dalam jaringan dibawah kulit). Varisesnya sendiri tidak menyebabkan edema.
PENGOBATAN
Karena varises vena tidak dapat disembuhkan, pengobatan terutama ditujukan untuk mengurangi gejala, memperbaiki penampilan dan mencegah komplikasi.
Mengangkat kaki bisa mengurangi gejala tetapi tidak dapat mencegah varises vena.
Varises vena yang timbul selama kehamilan biasanya akan membaik dalam waktu 2-3 minggu setelah melahirkan.

Stoking elastis bekerja dengan cara menekan vena dan mencegah peregangan dan perlukaan pada vena.
Penderita yang tidak ingin menjalani pembedahan atau terapi suntikan atau penderita yang memiliki masalah medis sehingga tidak boleh menjalani pembedahan maupun terapi suntikan, bisa menggunakan stoking elastis ini.

Pembedahan

Tujuan dari pembedahan adalah untuk mengangkat sebanyak mungkin varises vena.
Vena superfisial yang paling besar adalah vena safena magna, yang berjalan mulai dari pergelangan kaki sampai selangkangan, dimana vena ini bergabung dengan vena dalam. Vena safena dapat diangkat melalui prosedur yang disebut stripping.
Vena permukaan memiliki peran yang tidak terlalu penting dibandingkan dengan vena dalam, karena itu pengangkatan vena permukaan tidak mengganggu sirkulasi darah selama vena dalam berfungsi dengan normal.

Terapi suntikan

Pada terapi suntikan, vena ditutup, sehingga tidak ada darah yang dapat melewatinya. Suatu larutan disuntikkan untuk mengiritasi vena dan menyebabkan terbentuknya gumpalan (trombus.
Pada dasarnya prosedur ini menyebabkan flebitis permukaan yang tidak berbahaya. Penyembuhan trombus menyebabkan terbentuknya jaringan parut yang akan menyumbat vena. Tetapi trombus mungkin saja terlarut dan varises vena kembali terbuka.

Jika diameter dari vena yang disuntik ini bisa berkurang melalui penekanan oleh teknik pembebatan khusus, maka ukuran trombus bisa diperkecil sehingga lebih mungkin terbentuk jaringan parut, seperti yang diharapkan.
Keuntungan lain dari pembebatan adalah bahwa penekanan yang tepat bisa menghilangkan nyeri, yang biasanya menyertai flebitis permukaan.

Terapi suntikan biasanya dilakukan hanya jika varises kembali timbul setelah pembedahan atau jika penderita menginginkan tungkainya tampak cantik.
 

Trombosis Vena Dalam

Trombosis Vena Dalam

DEFINISI
Trombosis Vena Dalam adalah suatu keadaan yang ditandai dengan ditemukannya bekuan darah di dalam vena dalam.

Bekuan yang terbentuk di dalam suatu pembuluh darah disebut trombus.
Trombus bisa terjadi baik di vena superfisial (vena permukaan) maupun di vena dalam, tetapi yang berbahaya adalah yang terbentuk di vena dalam.

Trombosis vena dalam sangat berbahaya karena seluruh atau sebagian dari trombus bisa pecah, mengikuti aliran darah dan tersangkut di dalam arteri yang sempit di paru-paru sehingga menyumbat aliran darah.
Trombus yang berpindah-pindah disebut emboli.

Semakin sedikit peradangan di sekitar suatu trombus, semakin longgar trombus melekat ke dinding vena dan semakin mudah membentuk emboli.
Penekanan pada otot betis bisa membebaskan trombus yang tersangkut, terutama ketika penderita kembali aktif.

Darah di dalam vena tungkai akan mengalir ke jantung lalu ke paru-paru, karena itu emboli yang berasal dari vena tungkai bisa menyumbat satu atau lebih arteri di paru-paru. Keadaan ini disebut emboli paru.
Emboli paru yang besar bisa menghalangi seluruh atau hampir seluruh darah yang berasal dari jantung sebelah kanan dan dengan cepat menyebabkan kematian.



PENYEBAB
Ditemukan 3 faktor yang berperan dalam terjadinya trombosis vena dalam:
1.    Cedera pada lapisan vena
2.    Meningkatnya kecenderungan pembekuan darah : terjadi pada beberapa kanker dan pemakaian pil KB (lebih jarang).
Cedera atau pembedahan mayor juga bisa meningkatkan kecenderungan terbentuknya bekuan darah.
3.    Melambatnya aliran darah di dalam vena : terjadi pada pasien yang menjalani tirah baring dalam waktu yang lama karena otot betis tidak berkontraksi dan memompa darah menuju jantung.
Misalnya trombosis vena dalam bisa terjadi pada penderita serangan jantung yang berbaring selama beberapa hari dimana tungkai sangat sedikit digerakkan; atau pada penderita lumpuh yang duduk terus menerus dan ototnya tidak berfungsi.
Trombosis juga bisa terjadi pada orang sehat yang duduk terlalu lama (misalnya ketika menempuh perjalanan atau penerbangan jauh).
GEJALA
Sekitar 50% penderita tidak menunjukkan gejala sama sekali.
Jika trombosis menyebabkan peradangan hebat dan penyumbatan aliran darah, otot betis akan membengkak dan bisa timbul rasa nyeri, nyeri tumpul jika disentuh dan teraba hangat.
Pergelangan kaki, kaki atau paha juga bisa membengkak, tergantung kepada vena mana yang terkena.

Beberapa trombus mengalami penyembuhan dan berubah menjadi jaringan parut, yang bisa merusak katup dalam vena. Sebagai akibatnya terjadi pengumpulan cairan (edema) yang menyebabkan pembengkakan pada pergelangan kaki.
Jika penyumbatannya tinggi, edema bisa menjalar ke tungkai dan bahkan sampai ke paha.
Pagi sampai sore hari edema akan memburuk karena efek dari gaya gravitasi ketika duduk atau berdiri. Sepanjang malam edema akan menghilang karena jika kaki berada dalam posisi mendatar, maka pengosongan vena akan berlangsung dengan baik.

Gejala lanjut dari trombosis adalah pewarnaan coklat pada kulit, biasanya diatas pergelangan kaki. Hal ini disebabkan oleh keluarnya sel darah merah dari vena yang teregang ke dalam kulit.
Kulit yang berubah warnanya ini sangat peka, cedera ringanpun (misalnya garukan atau benturan), bisa merobek kulit dan menyebabkan timbulnya luka terbuka (ulkus, borok).



DIAGNOSA
Diagnosis mungkin sulit ditegakkan karena tidak ditemukan nyeri dan seringkali tidak ditemukan pembengkakan atau pembengkakannya bersifat ringan.
Jika diduga suatu trombosis, maka untuk memperkuat diagnosis, dilakukan pemeriksan USG dupleks pada vena tungkai.

Jika ditemukan gejala emboli paru, dilakukan skening dada dengan radioaktif untuk memperkuat diagnosis dan skening dupleks untuk memeriksa tungkai.
PENGOBATAN
Pembengkakan tungkai

Pembengkakan dapat dikurangi dengan cara berbaring dan menaikkan tungkai atau dengan menggunakan perban kompresi.
Perban ini harus dipasang oleh dokter atau perawat dan dipakai selama beberapa hari. Selama pemasangan perban, penderita harus tetap berjalan.
Jika pembengkakan belum seluruhnya hilang, perban harus kembali digunakan.

Jika perban kompresi sudah tidak dikenakan lagi, maka untuk mencegah kambuhnya pembengkakan penderita diharuskan menggunakan stoking elastis setiap hari.
Stoking tidak harus digunakan diatas lutut, karena pembengkakan diatas lutut tidak menyebabkan komplikasi.

Ulkus di kulit

Jika timbul ulkus (luka terbuka, borok) di kulit yang terasa nyeri, gunakan perban kompresi 1-2 kali/minggu karena bisa memperbaiki aliran darah dalam vena.
Ulkus hampir selalu mengalami infeksi dan mengeluarkan nanah berbau.

Jika aliran darah di dalam vena sudah membaik, ulkus akan sembuh dengan sendirinya.
Untuk mencegah kekambuhan, setelah ulkus sembuh, gunakan stoking elastis setiap hari.
Meskipun jarang terjadi, pada ulkus yang tidak kunjung sembuh, kadan g perlu dilakukan pencangkokan kulit.
PENCEGAHAN
Meskipun resiko dari trombosis vena dalam tidak dapat dihilangkan seluruhnya, tetapi dapat dikurangi melalui beberapa cara:
•  Orang-orang yang beresiko menderita trombosis vena dalam (misalnya baru saja menjalani pembedahan mayor atau baru saja melakukan perjalanan panjang), sebaiknya melakukan gerakan menekuk dan meregangkan pergelangan kakinya sebanyak 10 kali setiap 30 menit.
•  Terus menerus menggunakan stoking elastis akan membuat vena sedikit menyempit dan darah mengalir lebih cepat, sehingga bekuan darah tidak mudah terbentuk. Tetapi stoking elastis memberikan sedikit perlindungan dan jika tidak digunakan dengan benar, bisa memperburuk keadaan dengan menimbulkan menyumbat aliran darah di tungkai.
•  Yang lebih efektif dalam mengurangi pembentukan bekuan darah adalah pemberian obat antikoagulan sebelum, selama dan kadang setelah pembedahan.
•  Stoking pneumatik merupakan cara lainnya untuk mencegah pembentukan bekuan darah. Stoking ini terbuat dari plastik, secara otomatis memompa dan mengosongkan melalui suatu pompa listrik, karena itu secara berulang-ulang akan meremas betis dan mengosongkan vena.
Stoking digunakan sebelum, selama dan sesudah pembedahan sampai penderita bisa berjalan kembali.

Tekanan Darah Tinggi (Hipertensi)

Tekanan Darah Tinggi
(Hipertensi)

DEFINISI
Tekanan Darah Tinggi (hipertensi) adalah suatu peningkatan tekanan darah di dalam arteri.

Secara umum, hipertensi merupakan suatu keadaan tanpa gejala, dimana tekanan yang abnormal tinggi di dalam arteri menyebabkan meningkatnya resiko terhadap stroke, aneurisma, gagal jantung, serangan jantung dan kerusakan ginjal.

Pada pemeriksaan tekanan darah akan didapat dua angka. Angka yang lebih tinggi diperoleh pada saat jantung berkontraksi (sistolik), angka yang lebih rendah diperoleh pada saat jantung berelaksasi (diastolik).
Tekanan darah ditulis sebagai tekanan sistolik garis miring tekanan diastolik, misalnya 120/80 mmHg, dibaca seratus dua puluh per delapan puluh.
Dikatakan tekanan darah tinggi jika pada saat duduk tekanan sistolik mencapai 140 mmHg atau lebih, atau tekanan diastolik mencapai 90 mmHg atau lebih, atau keduanya.
Pada tekanan darah tinggi, biasanya terjadi kenaikan tekanan sistolik dan diastolik.

Pada hipertensi sistolik terisolasi, tekanan sistolik mencapai 140 mmHg atau lebih, tetapi tekanan diastolik kurang dari 90 mmHg dan tekanan diastolik masih dalam kisaran normal. Hipertensi ini sering ditemukan pada usia lanjut.
Sejalan dengan bertambahnya usia, hampir setiap orang mengalami kenaikan tekanan darah; tekanan sistolik terus meningkat sampai usia 80 tahun dan tekanan diastolik terus meningkat sampai usia 55-60 tahun, kemudian berkurang secara perlahan atau bahkan menurun drastis.

Hipertensi maligna adalah hipertensi yang sangat parah, yang bila tidak diobati, akan menimbulkan kematian dalam waktu 3-6 bulan.
Hipertensi ini jarang terjadi, hanya 1 dari setiap 200 penderita hipertensi.

Tekanan darah dalam kehidupan seseorang bervariasi secara alami. Bayi dan anak-anak secara normal memiliki tekanan darah yang jauh lebih rendah daripada dewasa.
Tekanan darah juga dipengaruhi oleh aktivitas fisik, dimana akan lebih tinggi pada saat melakukan aktivitas dan lebih rendah ketika beristirahat.
Tekanan darah dalam satu hari juga berbeda; paling tinggi di waktu pagi hari dan paling rendah pada saat tidur malam hari.

Klasifikasi Tekanan Darah Pada Dewasa
Kategori    Tekanan Darah Sistolik    Tekanan Darah Diastolik
Normal    Dibawah 130 mmHg    Dibawah 85 mmHg
Normal tinggi    130-139 mmHg    85-89 mmHg
Stadium 1
(Hipertensi ringan)    140-159 mmHg    90-99 mmHg
Stadium 2
(Hipertensi sedang)    160-179 mmHg    100-109 mmHg
Stadium 3
(Hipertensi berat)    180-209 mmHg    110-119 mmHg
Stadium 4
(Hipertensi maligna)    210 mmHg atau lebih    120 mmHg atau lebih


PENGENDALIAN TEKANAN DARAH

Meningkatnya tekanan darah di dalam arteri bisa terjadi melalui beberapa cara:
1.    Jantung memompa lebih kuat sehingga mengalirkan lebih banyak cairan pada setiap detiknya
2.    Arteri besar kehilangan kelenturannya dan menjadi kaku, sehingga mereka tidak dapat mengembang pada saat jantung memompa darah melalui arteri tersebut. Karena itu darah pada setiap denyut jantung dipaksa untuk melalui pembuluh yang sempit daripada biasanya dan menyebabkan naiknya tekanan. Inilah yang terjadi pada usia lanjut, dimana dinding arterinya telah menebal dan kaku karena arteriosklerosis.
Dengan cara yang sama, tekanan darah juga meningkat pada saat terjadi vasokonstriksi, yaitu jika arteri kecil (arteriola) untuk sementara waktu mengkerut karena perangsangan saraf atau hormon di dalam darah.
3.    Bertambahnya cairan dalam sirkulasi bisa menyebabkan meningkatnya tekanan darah. Hal ini terjadi jika terdapat kelainan fungsi ginjal sehingga tidak mampu membuang sejumlah garam dan air dari dalam tubuh. Volume darah dalam tubuh meningkat, sehingga tekanan darah juga meningkat.
Sebaliknya, jika:
- aktivitas memompa jantung berkurang
- arteri mengalami pelebaran
- banyak cairan keluar dari sirkulasi
maka tekanan darah akan menurun.

Penyesuaian terhadap faktor-faktor tersebut dilaksanakan oleh perubahan di dalam fungsi ginjal dan sistem saraf otonom (bagian dari sistem saraf yang mengatur berbagai fungsi tubuh secara otomatis).
1.    Perubahan fungsi ginjal
Ginjal mengendalikan tekanan darah melalui beberapa cara:
- Jika tekanan darah meningkat, ginjal akan menambah pengeluaran garam dan air, yang akan menyebabkan berkurangnya volume darah dan mengembalikan tekana darah ke normal.
- Jika tekanan darah menurun, ginjal akan mengurangi pembuangan garam dan air, sehingga volume darah bertambah dan tekanan darah kembali ke normal.
- Ginjal juga bisa meningkatkan tekanan darah dengan menghasilkan enzim yang disebut renin, yang memicu pembentukan hormon angiotensi, yang selanjutnya akan memicu pelepasan hormon aldosteron.

Ginjal merupakan organ penting dalam mengendalikan tekanan darah; karena itu berbagai penyakit dan kelainan pda ginjal bisa menyebabkan terjadinya tekanan darah tinggi.
Misalnya penyempitan arteri yang menuju ke salah satu ginjal (stenosis arteri renalis) bisa menyebabkan hipertensi.
Peradangan dan cedera pada salah satu atau kedua ginjal juga bisa menyebabkan naiknya tekanan darah.
2.    Sistem saraf simpatis merupakan bagian dari sistem saraf otonom, yang untuk sementara waktu akan:
- meningkatkan tekanan darah selama respon fight-or-flight (reaksi fisik tubuh terhadap ancaman dari luar)
- meningkatkan kecepatan dan kekuatan denyut jantung; juga mempersempit sebagian besar arteriola, tetapi memperlebar arteriola di daerah tertentu (misalnya otot rangka, yang memerlukan pasokan darah yang lebih banyak)
- mengurangi pembuangan air dan garam oleh ginjal, sehingga akan meningkatkan volume darah dalam tubuh
- melepaskan hormon epinefrin (adrenalin) dan norepinefrin (noradrenalin), yang merangsang jantung dan pembuluh darah. 

PENYEBAB
Pada sekitar 90% penderita hipertensi, penyebabnya tidak diketahui dan keadaan ini dikenal sebagai hipertensi esensial atau hipertensi primer.
Hipertensi esensial kemungkinan memiliki banyak penyebab; beberapa perubahan pada jantung dan pembuluh darah kemungkinan bersama-sama menyebabkan meningkatnya tekanan darah.

Jika penyebabnya diketahui, maka disebut hipertensi sekunder.
Pada sekitar 5-10% penderita hipertensi, penyebabnya adalah penyakit ginjal.
Pada sekitar 1-2%, penyebabnya adalah kelainan hormonal atau pemakaian obat tertentu (misalnya pil KB).

Penyebab hipertensi lainnya yang jarang adalah feokromositoma, yaitu tumor pada kelenjar adrenal yang menghasilkan hormon epinefrin (adrenalin) atau norepinefrin (noradrenalin).

Kegemukan (obesitas), gaya hidup yang tidak aktif (malas berolah raga), stres, alkohol atau garam dalam makanan; bisa memicu terjadinya hipertensi pada orang-orang memiliki kepekaan yang diturunkan.
Stres cenderung menyebabkan kenaikan tekanan darah untuk sementara waktu, jika stres telah berlalu, maka tekanan darah biasanya akan kembali normal.

Beberapa penyebab terjadinya hipertensi sekunder:
1.    Penyakit Ginjal
- Stenosis arteri renalis
- Pielonefritis
- Glomerulonefritis
- Tumor-tumor ginjal
- Penyakit ginjal polikista (biasanya diturunkan)
- Trauma pada ginjal (luka yang mengenai ginjal)
- Terapi penyinaran yang mengenai ginjal
2.    Kelainan Hormonal
- Hiperaldosteronisme
- Sindroma Cushing
- Feokromositoma
3.    Obat-obatan
- Pil KB
- Kortikosteroid
- Siklosporin
- Eritropoietin
- Kokain
- Penyalahgunaan alkohol
- Kayu manis (dalam jumlah sangat besar)
4.    Penyebab Lainnya
- Koartasio aorta
- Preeklamsi pada kehamilan
- Porfiria intermiten akut
- Keracunan timbal akut. 

GEJALA
Pada sebagian besar penderita, hipertensi tidak menimbulkan gejala; meskipun secara tidak sengaja beberapa gejala terjadi bersamaan dan dipercaya berhubungan dengan tekanan darah tinggi (padahal sesungguhnya tidak).
Gejala yang dimaksud adalah sakit kepala, perdarahan dari hidung, pusing, wajah kemerahan dan kelelahan; yang bisa saja terjadi baik pada penderita hipertensi, maupun pada seseorang dengan tekanan darah yang normal.

Jika hipertensinya berat atau menahun dan tidak diobati, bisa timbul gejala berikut:
- sakit kepala
- kelelahan
- mual
- muntah
- sesak nafas
- gelisah
- pandangan menjadi kabur
yang terjadi karena adanya kerusakan pada otak, mata, jantung dan ginjal.

Kadang penderita hipertensi berat mengalami penurunan kesadaran dan bahkan koma karena terjadi pembengkakan otak.
Keadaan ini disebut ensefalopati hipertensif, yang memerlukan penanganan segera.



DIAGNOSA
Tekanan darah diukur setelah seseorang duduk atau berbaring selama 5 menit.
Angka 140/90 mmHg atau lebih dapat diartikan sebagai hipertensi, tetapi diagnosis tidak dapat ditegakkan hanya berdasarkan satu kali pengukuran.

Jika pada pengukuran pertama memberikan hasil yang tinggi, maka tekanan darah diukur kembali dan kemudian diukur sebanyak 2 kali pada 2 hari berikutnya untuk meyakinkan adanya hipertensi.
Hasil pengukuran bukan hanya menentukan adanya tekanan darah tinggi, tetepi juga digunakan untuk menggolongkan beratnya hipertensi.

Setelah diagnosis ditegakkan, dilakukan pemeriksaan terhadap organ utama, terutama pembuluh darah, jantung, otak dan ginjal.

Retina (selaput peka cahaya pada permukaan dalam bagian belakang mata) merupakan satu-satunya bagian tubuh yang secara langsung bisa menunjukkan adanya efek dari hipertensi terhadap arteriola (pembuluh darah kecil). Dengan anggapan bahwa perubahan yang terjadi di dalam retina mirip dengan perubahan yang terjadi di dalam pembuluh darah lainnya di dalam tubuh, seperti ginjal.
Untuk memeriksa retina, digunakan suatu oftalmoskop. Dengan menentukan derajat kerusakan retina (retinopati), maka bisa ditentukan beratnya hipertensi.

Perubahan di dalam jantung, terutama pembesaran jantung, bisa ditemukan pada elektrokardiografi (EKG) dan foto rontgen dada.
Pada stadium awal, perubahan tersebut bisa ditemukan melalui pemeriksaan ekokardiografi (pemeriksaan dengan gelombang ultrasonik untuk menggambarkan keadaan jantung).

Bunyi jantung yang abnormal (disebut bunyi jantung keempat), bisa didengar melalui stetoskop dan merupakan perubahan jantung paling awal yang terjadi akibat tekanan darah tinggi.

Petunjuk awal adanya kerusakan ginjal bisa diketahui terutama melalui pemeriksaan air kemih.
Adanya sel darah dan albumin (sejenis protein) dalam air kemih bisa merupakan petunjuk terjadinya kerusakan ginjal.

Pemeriksaan untuk menentukan penyebab dari hipertensi terutama dilakukan pada penderita usia muda.
Pemeriksaan ini bisa berupa rontgen dan radioisotop ginjal, rontgen dada serta pemeriksaan darah dan air kemih untuk hormon tertentu.

Untuk menemukan adanya kelainan ginjal, ditanyakan mengenai riwayat kelainan ginjal sebelumnya.
Sebuah stetoskop ditempelkan diatas perut untuk mendengarkan adanya bruit (suara yang terjadi karena darah mengalir melalui arteri yang menuju ke ginjal, yang mengalami penyempitan).
Dilakukan analisa air kemih dan rontgen atau USG ginjal.

Jika penyebabnya adalah feokromositoma, maka di dalam air kemih bisa ditemukan adanya bahan-bahan hasil penguraian hormon epinefrin dan norepinefrin.
Biasanya hormon tersebut juga menyebabkan gejala sakit kepala, kecemasan, palpitasi (jantung berdebar-debar), keringat yang berlebihan, tremor (gemetar) dan pucat.

Penyebab lainnya bisa ditemukan melalui pemeriksaan rutin tertentu.
Misalnya mengukur kadar kalium dalam darah bisa membantu menemukan adanya hiperaldosteronisme dan mengukur tekanan darah pada kedua lengan dan tungkai bisa membantu menemukan adanya koartasio aorta.
PENGOBATAN
Hipertensi esensial tidak dapat diobati tetapi dapat diberikan pengobatan untuk mencegah terjadinya komplikasi.

Langkah awal biasanya adalah merubah pola hidup penderita:
1.    Penderita hipertensi yang mengalami kelebihan berat badan dianjurkan untuk menurunkan berat badannya sampai batas ideal.
2.    Merubah pola makan pada penderita diabetes, kegemukan atau kadar kolesterol darah tinggi.
Mengurangi pemakaian garam sampai kurang dari 2,3 gram natrium atau 6 gram natrium klorida setiap harinya (disertai dengan asupan kalsium, magnesium dan kalium yang cukup) dan mengurangi alkohol.
3.    Olah raga aerobik yang tidak terlalu berat.
Penderita hipertensi esensial tidak perlu membatasi aktivitasnya selama tekanan darahnya terkendali.
4.    Berhenti merokok.
PEMBERIAN OBAT-OBATAN
1.    Diuretik thiazide biasanya merupakan obat pertama yang diberikan untuk mengobati hipertensi.
Diuretik membantu ginjal membuang garam dan air, yang akan mengurangi volume cairan di seluruh tubuh sehingga menurunkan tekanan darah.
Diuretik juga menyebabkan pelebaran pembuluh darah.
Diuretik menyebabkan hilangnya kalium melalui air kemih, sehingga kadang diberikan tambahan kalium atau obat penahan kalium.
Diuretik sangat efektif pada:
- orang kulit hitam
- lanjut usia
- kegemukan
- penderita gagal jantung atau penyakit ginjal menahun
2.    Penghambat adrenergik merupakan sekelompok obat yang terdiri dari alfa-blocker, beta-blocker dan alfa-beta-blocker labetalol, yang menghambat efek sistem saraf simpatis.
Sistem saraf simpatis adalah sistem saraf yang dengan segera akan memberikan respon terhadap stres, dengan cara meningkatkan tekanan darah.
Yang paling sering digunakan adalah beta-blocker, yang efektif diberikan kepada:
- penderita usia muda
- penderita yang pernah mengalami serangan jantung
- penderita dengan denyut jantung yang cepat
- angina pektoris (nyeri dada)
- sakit kepala migren.
3.    Angiotensin converting enzyme inhibitor (ACE-inhibitor) menyebabkan penurunan tekanan darah dengan cara melebarkan arteri.
Obat ini efektif diberikan kepada:
- orang kulit putih
- usia muda
- penderita gagal jantung
- penderita dengan protein dalam air kemihnya yang disebabkan oleh penyakit ginjal menahun atau penyakit ginjal diabetik
- pria yang menderita impotensi sebagai efek samping dari obat yang lain.
4.    Angiotensin-II-bloker menyebabkan penurunan tekanan darah dengan suatu mekanisme yang mirip dengan ACE-inhibitor.
5.    Antagonis kalsium menyebabkan melebarnya pembuluh darah dengan mekanisme yang benar-benar berbeda.
Sangat efektif diberikan kepada:
- orang kulit hitam
- lanjut usia
- penderita angina pektoris (nyeri dada)
- denyut jantung yang cepat
- sakit kepala migren.
6.    Vasodilator langsung menyebabkan melebarnya pembuluh darah.
Obat dari golongan ini hampir selalu digunakan sebagai tambahan terhadap obat anti-hipertensi lainnya.
7.    Kedaruratan hipertensi (misalnya hipertensi maligna) memerlukan obat yang menurunkan tekanan darah tinggi dengan segera.
Beberapa obat bisa menurunkan tekanan darah dengan cepat dan sebagian besar diberikan secara intravena (melalui pembuluh darah):
- diazoxide
- nitroprusside
- nitroglycerin
- labetalol.
Nifedipine merupakan kalsium antagonis dengan kerja yang sangat cepat dan bisa diberikan per-oral (ditelan), tetapi obat ini bisa menyebabkan hipotensi, sehingga pemberiannya harus diawasi secara ketat. 

PENGELOLAAN HIPERTENSI SEKUNDER

Pengobatan hipertensi sekunder tergantung kepada penyebabnya.
Mengatasi penyakit ginjal kadang dapat mengembalikan tekanan darah ke normal atau paling tidak menurunkan tekanan darah.

Penyempitan arteri bisa diatasi dengan memasukkan selang yang pada ujungnya terpasang balon dan mengembangkan balon tersebut.
Atau bisa dilakukan pembedahan untuk membuat jalan pintas (operasi bypass).

Tumor yang menyebabkan hipertensi (misalnya feokromositoma) biasanya diangkat melalui pembedahan.

PENCEGAHAN
Perubahan gaya hidup bisa membantu mengendalikan tekanan darah tinggi.

Syok

DEFINISI
Syok adalah suatu keadaan serius yang terjadi jika sistem kardiovaskuler (jantung dan pembuluh darah) tidak mampu mengalirkan darah ke seluruh tubuh dalam jumlah yang memadai; syok biasanya berhubungan dengan tekanan darah rendah dan kematian sel maupun jaringan.

Syok terjadi akibat berbagai keadaan yang menyebabkan berkurangnya aliran darah, termasuk kelainan jantung (misalnya serangan jantung atau gagal jantung), volume darah yang rendah (akibat perdarahan hebat atau dehidrasi) atau perubahan pada pembuluh darah (misalnya karena reaksi alergi atau infeksi).

Syok digolongkan ke dalam beberapa kelompok:
1.    Syok kardiogenik (berhubungan dengan kelainan jantung)
2.    Syok hipovolemik ( akibat penurunan volume darah)
3.    Syok anafilaktik (akibat reaksi alergi)
4.    Syok septik (berhubungan dengan infeksi)
5.    Syok neurogenik (akibat kerusakan pada sistem saraf).
PENYEBAB
Syok bisa disebabkan oleh:
•  Perdarahan (syok hipovolemik)
•  Dehidrasi (syok hipovolemik)
•  Serangan jantung (syok kardiogenik)
•  Gagal jantung (syok kardiogenik)
•  Trauma atau cedera berat
•  Infeksi (syok septik)
•  Reaksi alergi (syok anafilaktik)
•  Cedera tulang belakang (syok neurogenik)
•  Sindroma syok toksik.
GEJALA
Gejala yang timbul tergantung kepada penyebab dan jenis syok.
Gejalanya bisa berupa:
- gelisah
- bibir dan kuku jari tangan tampak kebiruan
- nyeri dada
- linglung
- kulit lembab dan dingin
- pembentukan air kemih berkurang atau sama sekali tidak terbentuk air kemih
- pusing
- pingsan
- tekanan darah rendah
- pucat
- keringat berlebihan, kulit lembab
- denyut nadi yang cepat
- pernafasan dangkal
- tidak sadarkan diri
- lemah.
DIAGNOSA
Diagnosais ditegakkan berdasarkan gejala dan hasil pemeriksaan fisik.
PENGOBATAN
Penderita dijaga agar tetap merasa hangat dan kaki sedikit dinaikkan untuk mempermudah kembalinya darah ke jantung.

Setiap perdarahan segera dihentikan dan pernafasan penderita diperiksa.
Jika muntah, kepala dimiringkan ke satu sisi untuk mencegah terhirupnya muntahan.
Jangan diberikan apapun melalui mulut.

Tenaga kesehatan bisa memberikan bantuan pernafasan mekanis.
Obat-obatan diberikan secara intravena.
Obat bius (narkotik), obat tidur dan obat penenang biasanya tidak diberikan karena cenderung menurunkan tekanan darah.

Cairan diberikan melalui infus. Bila perlu, diberikan transfusi darah.
Cairan intravena dan transfusi darah mungkin tidak mempu mengatasi syok jika perdarahan atau hilangnya cairan terlus berlanjut atau jika syok disebabkan oleh serangan jantung atau keadaan lainnya yang tidak berhubungan dengan volume darah.

Untuk menambah aliran darah ke otak atau jantung bisa diberikan obat yang mengkerutkan pembuluh darah.
Pemberian obat ini dilakukan sesingkat mungkin karena bisa mengurangi aliran darah ke jaringan.

Jika penyebabnya adalah aksi pompa jantung yang tidak memadai, dilakukan usaha untuk memperbaiki kinerja jantung.
Kelainan denyut dan irama jantung diperbaiki dan volume darah ditingkatkan (bila perlu).
Untuk memperlambat denyut jantung bisa diberikan atropin.
Obat lainnya bisa diberikan untuk memperbaiki kemampuan kontraski otot jantung.

Pada serangan jantung, bisa dimasukkan pompa balon ke dalam aorta, yang untuk sementara waktu bisa meredakan syok.
Sesudah prosedur ini, mungkin perlu dilakukan operasi bypass arteri koroner atau pembedahan untuk memperbaiki kelainan jantung.

Pada beberapa kasus yang terjadi setelah serangan jantung, untuk memperbaiki aksi pompa jantung yang tidak memadai dan untuk memperbaiki syok, dilakukan angioplasi koroner transluminal perkutaneus darurat guna membuka arteri yang tersumbat.
Jika tindakan tersebut tidak dilakukan, diberikan obat trombolitik sesegera mungkin.

Syok yang disebabkan oleh pelebaran pembuluh darah yang berlebihan diatasi terutama dengan obat-obat yang mengkerutkan pembuluh darah.


PROGNOSIS

Jika tidak diobati, biasanya berakibat fatal.
Jika diobati, hasilnya tergantung kepada penyebabnya, jarak antara timbulnya syok sampai dilakukannya pengobatan serta jenis pengobatan yang diberikan.

Kemungkinan terjadinya kematian pada syok karena serangan jantung atau syok septik pada penderita usia lanjut sangat tinggi.
PENCEGAHAN
Mencegah syok lebih mudah daripada mencoba mengobatinya.
Pengobatan yang tepat terhadap penyebabnya bisa mengurangi resiko terjadinya syok.

Stenosis Katup Trikuspidalis

Stenosis Katup Trikuspidalis

DEFINISI
Stenosis Katup Trikuspidalis merupakan penyempitan lubang katup trikuspidalis, yang menyebabkan meningkatnya tahanan aliran darah dari atrium kanan ke ventrikel kanan.

Stenosis katup trikuspidalis menyebabkan atrium kanan membesar dan ventrikel kanan mengecil.
Jumlah darah yang kembali ke jantung berkurang dan tekanan di dalam vena yang membawa darah kembali ke jantung meningkat.



PENYEBAB
Hampir semua kasus disebabkan oleh demam rematik, yang sekarang ini sudah jarang ditemukan di Amerika Utara dan Eropa Barat.

Penyebab lainnya adalah:
- tumor di atrium kanan
- penyakit jaringan ikat
- kelainan bawaan.
GEJALA
Gejala umumnya ringan.
Penderita bisa mengalami palpitasi (jantung berdebar) atau pulsasi (denyut nadi yang keras) di leher, dan seluruh badan terasa lelah.

Rasa tidak enak di perut bisa terjadi jika peningkatan tekanan di dalam vena menyebabkan pembesaran hati.
DIAGNOSA
Pada pemeriksaan dengan stetoskop, akan terdengar bunyi murmur jantung.
Rontgen dada menunjukkan pembesaran atrium kanan.

Ekokardiogram memberikan gambaran stenosis dan beratnya penyakit.
Elektrokardiogram menunjukkan perubahan yang menunjukkan adanya peregangan pada atrium kanan.
PENGOBATAN
Stenosis katup trikuspidalis jarang memerlukan tindakan pembedahan.
 

Stenosis Katup Pulmoner

Stenosis Katup Pulmoner

 

DEFINISI

 

Stenosis Katup Pulmoner adalah penyempitan lubang katup pulmoner, yang menyebabkan meningkatnya tahanan terhadap aliran darah dari ventrikel kanan ke arteri pulmonalis.

 

PENYEBAB

 

Stenosis katup pulmoner jarang terjadi pada orang dewasa, dan biasanya merupakan suatu kelainan bawaan.

Stenosis Katup Mitral

Stenosis Katup Mitral

DEFINISI
Stenosis Katup Mitral merupakan penyempitan pada lubang katup mitral yang akan menyebabkan meningkatnya tahanan aliran darah dari atrium kiri ke ventrikel kiri.




PENYEBAB
Stenosis katup mitral hampir selalu disebabkan oleh demam rematik, yang pada saat ini sudah jarang ditemukan di Amerika Utara dan Eropa Barat. Karena itu di wilayah tersebut, stenosis katup mitral terjadi terutama pada orang tua yang pernah menderita demam rematik pada masa kanak-kanak dan mereka tidak mendapatkan antibiotik.

Di bagian dunia lainnya, demam rematik sering terjadi dan menyebabkan stenosis katup mitral pada dewasa, remaja dan kadang pada anak-anak.
Yang khas adalah jika penyebabnya demam rematik, daun katup mitral sebagian bergabung menjadi satu.

Stenosis katup mitral juga bisa merupakan suatu kelainan bawaan.
Bayi yang lahir dengan kelainan ini jarang bisa bertahan hidup lebih dari 2 tahun, kecuali jika telah menjalani pembedahan.

Miksoma (tumor jinak di atrium kiri) atau bekuan darah dapat menyumbat aliran darah ketika melewati katup mitral dan menyebabkan efek yang sama seperti stenosis katup mitral.
GEJALA
Jika stenosisnya berat, tekanan darah di dalam atrium kiri dan tekanan darah di dalam vena paru-paru meningkat, sehingga terjadi gagal jantung, dimana cairan tertimbun di dalam paru-paru (edema pulmoner).
Jika seorang wanita dengan stenosis katup mitral yang berat hamil, gagal jantung akan berkembang dengan cepat.

Penderita yang mengalami gagal jantung akan mudah merasakan lelah dan sesak nafas.
Pada awalnya, sesak nafas terjadi hanya sewaktu melakukan aktivitas, tetapi lama-lama sesak juga akan timbul dalam keadaan istirahat.
Sebagian penderita akan merasa lebih nyaman jika berbaring dengan disangga oleh beberapa buah bantal atau duduk tegak.

Warna semu kemerahan di pipi menunjukkan bahwa seseorang menderita stenosis katup mitral.

Tekanan tinggi pada vena paru-paru dapat menyebabkan vena atau kapiler pecah dan terjadi perdarahan ringan atau berat ke dalam paru-paru.

Pembesaran atrium kiri bisa mengakibatkan fibrilasi atrium, dimana denyut jantung menjadi cepat dan tidak teratur.
DIAGNOSA
Dengan menggunakan stetoskop, akan terdengar murmur jantung yang khas ketika darah mengalir/menyembur melalui katup yang menyempit dari atrium kiri.
Tidak seperti katup normal yang membuka tanpa suara, pada kelainan ini katup sering menimbulkan bunyi gemertak ketika membuka untuk mengalirkan darah ke dalam ventrikel kiri.

Diagnosis biasanya diperkuat dengan pemeriksaan:
- elektrokardiografi
- rontgen dada (menunjukkan pembesaran atrium)
- ekokardiografi (teknik penggambaran jantung dengan menggunakan gelombang ultrasonik).

Kadang perlu dilakukan kateterisasi jantung untuk menentukan luas dan jenis penyumbatannya.
PENGOBATAN
Obat-obat seperti beta-blocker, digoxin dan verapamil dapat memperlambat denyut jantung dan membantu mengendalikan fibrilasi atrium.
Jika terjadi gagal jantung, digoxin juga akan memperkuat denyut jantung.

Diuretik dapat mengurangi tekanan darah dalam paru-paru dengan cara mengurangi volume sirkulasi darah.

Jika terapi obat tidak dapat mengurangi gejala secara memuaskan, mungkin perlu dilakukan perbaikan atau penggantian katup.
Pada prosedur valvuloplasti balon, lubang katup diregangkan. Kateter yang pada ujungnya terpasang balon, dimasukkan melalui vena menuju ke jantung. Ketika berada di dalam katup, balon digelembungkan dan akan memisahkan daun katup yang menyatu.
Pemisahan daun katup yang menyatu juga bisa dilakukan melalui pembedahan.

Jika kerusakan katupnya terlalu parah, bisa diganti dengan katup mekanik atau katup yang sebagian dibuat dari katup babi.

Sebelum menjalani berbagai tindakan gigi atau pembedahan, kepada penderita diberikan antibiotik pencegahan untuk mengurangi resiko terjadinya infeksi katup jantung.
PENCEGAHAN
Stenosis katup mitral dapat dicegah hanya dengan mencegah terjadinya demam rematik, yaitu penyakit pada masa kanak-kanak yang kadang terjadi setelah strep throat (infeksi tenggorokan oleh streptokokus) yang tidak diobati.

Stenosis Katup Aorta

Stenosis Katup Aorta

DEFINISI
Stenosis Katup Aorta adalah penyempitan pada lubang katup aorta, yang menyebabkan meningkatnya tahanan terhadap aliran darah dari ventrikel kiri ke aorta.



PENYEBAB
Di Amerika Utara dan Eropa Barat, stenosis katup aorta merupakan penyakit utama pada orang tua, yang merupakan akibat dari pembentukan jaringan parut dan penimbunan kalsium di dalam daun katup.
Stenosis katup aorta seperti ini timbul setelah usia 60 tahun, tetapi biasanya gejalanya baru muncul setelah usia 70-80 tahun.

Stenosis katup aorta juga bisa disebabkan oleh demam rematik pada masa kanak-kanak.
Pada keadaan ini biasanya disertai dengan kelainan pada katup mitral baik berupa stenosis, regurgitasi maupun keduanya.

Pada orang yang lebih muda, penyebab yang paling sering adalah kelainan bawaan.
Pada masa bayi, katup aorta yang menyempit mungkin tidak menyebabkan masalah, masalah baru muncul pada masa pertumbuhan anak. Ukuran katup tidak berubah, sementara jantung melebar dan mencoba untuk memompa sejumlah besar darah melalui katup yang kecil.

Katup mungkin hanya memiliki dua daun yang seharusnya tiga, atau memiliki bentuk abnormal seperti corong.
Lama-lama, lubang/pembukaan katup tersebut, sering menjadi kaku dan menyempit karena terkumpulnya endapan kalsium.
GEJALA
Dinding ventrikel kiri menebal karena ventrikel berusaha memompa sejumlah darah melalui katup aorta yang sempit.

Otot jantung yang membesar membutuhkan lebih banyak darah dari arteri koroner. Persediaan darah yang tidak mencukupi akhirnya akan menyebabkan terjadinya nyeri dada (angina) pada waktu penderita melakukan aktivitas.

Berkurangnya aliran darah juga dapat merusak otot jantung, sehingga curah jantung tidak mampu memenuhi kebutuhan tubuh.
Gagal jantung yang terjadi menyebabkan kelemahan dan sesak nafas ketika melakukan aktivitas.

Penderita stenosis katup aorta yang berat bisa mengalami pingsan ketika melakukan aktivitas, karena katup yang sempit menghalangi ventrikel untuk memompa cukup darah ke arteri di otot, yang telah melebar untuk menerima darah yang kaya akan oksigen.
DIAGNOSA
Diagnosis ditegakkan berdasarkan:
- bunyi murmur jantung yang khas, yang bisa didengar melalui stetoskop
- kelainan denyut nadi
- kelainan pada EKG
- penebalan dinding jantung yang tampak pada rontgen dada.

Pada penderita yang mengalami angina, sesak nafas atau pingsan; untuk mengetahui penyebabnya dan menentukan beratnya stenosis, bisa dilakukan:
- ekokardiografi (teknik penggambaran jantung dengan menggunakan gelombang ultrasonik)
- kateterisasi jantung.
PENGOBATAN
Bila penderita dewasa mengalami angina, pingsan dan sesak nafas ketika melakukan aktivitas akibat stenosis katup aorta, maka dilakukan pembedahan untuk mengganti katup, yang sebaiknya dilakukan sebelum terjadinya kerusakan ventrikel kiri yang menetap.
Katup pengganti dapat berupa katup mekanik atau katup yang sebagian terbuat dari katup babi.

Untuk mencegah infeksi katup jantung, setiap penderita dengan katup pengganti, harus mengkonsumsi antibiotik sebelum menjalani tindakan gigi atau pembedahan, .

Pada anak-anak, jika stenosisnya berat, pembedahan dapat dilakukan bahkan sebelum gejala-gejalanya timbul.
Pengobatan dini sangat penting karena kematian mendadak bisa terjadi sebelum timbulnya gejala.

Untuk anak-anak, pilihan yang aman dan efektif untuk mengganti katup adalah perbaikan katup melalui pembedahan dan valvuloplasti balon.
Pada valvuloplasti balon, suatu kateter yang pada ujungnya terpasang balon, dimasukkan ke dalam katup dan balon digelembungkan untuk melebarkan lubang katup.

Valvuloplasti balon juga digunakan pada pasien yang lebih tua yang tidak dapat menjalani pembedahan, meskipun stenosisnya cenderung berulang. Tetapi penggantian katup biasanya merupakan pengobatan terbaik untuk orang dewasa, yang memiliki prognosis sangat baik.

Serangan Jantung

Serangan Jantung

DEFINISI
Serangan Jantung (infark miokardial) adalah suatu keadaan dimana secara tiba-tiba terjadi pembatasan atau pemutusan aliran darah ke jantung, yang menyebabkan otot jantung (miokardium) mati karena kekurangan oksigen.

PENYEBAB
Serangan jantung biasanya terjadi jika suatu sumbatan pada arteri koroner menyebabkan terbatasnya atau terputusnya aliran darah ke suatu bagian dari jantung.
Jika terputusnya atau berkurangnya aliran darah ini berlangsung lebih dari beberapa menit, maka jaringan jantung akan mati.

Kemampuan memompa jantung setelah suatu serangan jantung secara langsung berhubungan dengan luas dan lokasi kerusakan jaringan (infark).
Jika lebih dari separuh jaringan jantung mengalami kerusakan, biasanya jantung tidak dapat berfungsi dan kemungkinan terjadi kematian. Bahkan walaupun kerusakannya tidak luas, jantung tidak mampu memompa dengan baik, sehingga terjadi gagal jantung atau syok.

Jantung yang mengalami kerusakan bisa membesar, dan sebagian merupakan usaha jantung untuk mengkompensasi kemampuan memompanya yang menurun (karena jantung yang lebih besar akan berdenyut lebih kuat).
Jantung yang membesar juga merupakan gambaran dari kerusakan otot jantungnya sendiri. Pembesaran jantung setelah suatu serangan jantung memberikan prognosis yang lebih buruk.

Penyebab lain dari serangan jantung adalah:
•  Suatu bekuan dari bagian jantungnya sendiri.
Kadang suatu bekuan (embolus) terbentuk di dalam jantung, lalu pecah dan tersangkut di arteri koroner.
•  Kejang pada arteri koroner yang menyebabkan terhentinya aliran darah.
Kejang ini bisa disebabkan oleh obat (seperti kokain) atau karena merokok, tetapi kadang penyebabnya tidak diketahui.
GEJALA
Sekitar 2 dari 3 orang yang mengalami serangan jantung, beberapa hari sebelum terjadinya serangan merasakan nyeri dada yang hilang-timbul, sesak nafas atau kelelahan.
Nyeri dada semakin sering muncul bahkan setelah melakukan aktivitas fisik yang ringan. Unstable angina seperti ini bisa berakhir menjadi suatu serangan jantung.

Nyeri di pertengahan dada menjalar ke punggung, rahang atau lengan kiri; atau yang lebih jarang menjalar ke lengan kanan.
Nyeri bisa timbul di tempat-tempat itu tanpa nyeri dada sama sekali.

Nyeri pada serangan jantung mirip dengan nyeri pada angina tapi lebih hebat dan lebih lama, tidak berkurang dengan istirahat maupun pemberian nitroglliserin.
Kadang-kadang nyeri dirasakan di perut dan disalahartikan sebagai salah makan, terutama karena setelah penderita bersendawa nyeri agak berkurang atau hilang untuk sementara waktu.

Gejala lainnya adalah rasa seperti akan pingsan dan jantung berdebar.
Irama jantung abnormal (aritmia) bisa mempengaruhi kemampuan memompa jantung atau bisa menyebabkan cardiac arrest (jantung berhenti memompa secara efektif), sehingga terjadi penurunan kesadaran atau kematian.

Selama serangan, penderita bisa merasakan gelisah, berkeringat dan cemas dan bisa merasa ajalnya akan segera tiba.
Bibir, tangan dan kaki tampak kebiruan.
Penderita usia lanjut bisa mengalami disorientasi (linglung).

Sebanyak 1 diantara 5 orang yang mengalami serangan jantung, hanya memiliki gejala yang ringan atau tanpa gejala sama sekali
Serangan jantung seperti ini hanya bisa dikenali dari pemeriksaan rutin EKG beberapa waktu kemudian.

KOMPLIKASI

Komplikasi yang sering terjadi adalah ruptur miokardial, gumpalan darah, aritmia (gangguan irama jantung), gagal jantung atau syok atau perikarditis.

Ruptur miokardial

Otot jantung yang mengalami kerusakan akan menjadi lemah, sehingga kadang mengalami robekan karena tekanan dari aksi pompa jantung.
2 bagian jantung yang sering mengalami robekan selama atau setelah suatu serangan jantung adalah dinding otot jantung dan otot yang mengendalikan pembukaan dan penutupan salah satu katup jantung (katup mitralis).
Jika ototnya robek, maka katup tidak dapat berfungsi sehingga secara tiba-tiba terjadi gagal jantung yang berat.

Otot jantung pada dinding yang membatasi kedua ventrikel (septum) atau otot pada dinding luar jantung juga bisa mengalami robekan. Robekan septum kadang dapat diperbaiki melalui pembedahan, tetapi robekan pada dinding luar hampir selalu menyebabkan kematian.

Otot jantung yang mengalami kerusakan karena serangan jantung tidak akan berkontraksi dengan baik meskipun tidak mengalami robekan. Otot yang rusak ini digantikan oleh jaringan parut fibrosa yang kaku dan tidak dapat berkontraksi. Kadang bagian ini akan menggembung pada saat seharusnya berkontraksi.
Untuk mengurangi luasnya daerah yang tidak berfungsi ini bisa diberikan ACE-inhibitor.

Otot yang rusak bisa membentuk penonjolan kecil pada dinding jantung (aneurisma). Adanya aneurisma bisa diketahui dari gambaran EKG yang tidak normal, dan untuk memperkuat dugaan ini bisa dilakukan ekokardiogram.
Aneurisma tidak akan mengalami robekan, tetapi bisa menyebabkan irama jantung yang tidak teratur dan bisa menyebabkan berkurangnya kemampuan memompa jantung.
Darah yang melalui aneurisma akan mengalir lebih lambat, karena itu bisa terbentuk bekuan di dalam ruang-ruang jantung.

Bekuan darah

Pada sekitar 20-60% orang yang pernah mengalami serangan jantung, terbentuk bekuan darah di dalam jantung. Pada 5% dari penderita ini, bekuan bisa pecah, mengalir di dalam arteri dan tersangkut di pembuluh darah yang lebih kecil di seluruh tubuh, menyebabkan tersumbatnya aliran darah ke sebagian dari otak (menyebabkan stroke) atau ke organ lainnya.
Untuk menemukan adanya bekuan di dalam jantung atau untuk mengetahui faktor predisposisi yang dimiliki oleh penderita, dilakukan ekokardiogram.

Untuk membantu mencegah pembentukan bekuan darah ini, seringkali diberikan antikoagulan (misalnya heparin dan warfarain).
Obat ini biasanya diminum selama 3-6 bulan setelah serangan jantung.
DIAGNOSA
Jika seorang pria diatas 35 tahun atau seorang wanita diatas 50 tahun mengeluh nyeri dada, biasanya dipertimbangkan kemungkinan suatu serangan jantung.
Diagnosis serangan jantung bisa diperkuat dengan melakukan pemeriksaan berikut:
1.    EKG
Bila diduga terjadi suatu serangan jantung, maka EKG merupakan pemeriksan diagnostik awal yang paling penting.
Beberapa kelainan bisa terlihat pada EKG, tergantung ukuran dan lokasi dari kerusakan jantung.
2.    Pemeriksaan darah
Pemeriksaan darah dilakukan untuk menentukan kadar enzim tertentu.
Enzim CK-MB dalam keadaan normal ditemukan di dalam otot jantung dan dilepaskan ke dalam darah jika terjadi kerusakan jantung. Peningkatan kadar enzim ini akan tampak dalam waktu 6 jam setelah serangan jantung dan menetap selama 36-48 jam. Kadar enzim ini biasanya diperiksa pada saat penderita masuk rumah sakit dan setiap 6-8 jam selama 24 jam berikutnya.
3.    Ekokardiogram
Ekokardiogram akan menggambarkan berkurangnya pergerakan sebagian dari dinding ventrikel kiri (ruang jantung yang memompa darah ke seluruh tubuh), yang merupakan petunjuk adanya kerusakan karena serangan jantung.
4.    Radionuclide imaging.
Penggambaran dengan radionuklida bisa menunjukkan berkurangnya aliran darah ke salah satu bagian otot jantung, yang merupakan petunjuk adanya jaringan parut (jaringan yang mati) akibat serangan jantung.
PENGOBATAN
Serangan jantung merupakan suatu keadaan darurat.
Separuh kematian akibat serangan jantung terjadi dalam waktu 3-4 jam pertama setelah terjadinya gejala. Semakin cepat pertolongan diberikan, semakin besar kemungkinan penderita dapat tertolong.

Seseorang yang diduga mengalami serangan jantung biasanya dirawat di unit perawatan jantung, dan untuk menilai kerusakan jantung, dilakukan pemantauan ketat terhadap irama jantung, tekanan darah dan jumlah oksigen dalam darahnya.

Pengobatan Awal

Biasanya segera diberikan tablet aspirin yang harus dikunyah.
Pemberian obat ini akan mengurangi pembentukan bekuan darah di dalam arteri koroner.

Beta-blocker diberikan untuk memperlambat denyut jantung dan supaya jantung tidak bekerja terlalu berat memompa darah ke seluruh tubuh.
Oksigen seringkali diberikan melalui sungkup muka atau selang kecil yang dimasukkan ke dalam lubang hidung. Dengan pemberian oksigen, maka tekanan oksigen di dalam darah akan meningkat sehingga lebih banyak oksigen yang sampai ke jantung dan kerusakan jantung dapat diperkecil.

Jika suatu penyumbatan dalam arteri koroner dapat segera diatasi, maka jaringan jantung dapat diselamatkan.
Bekuan darah dalam arteri seringkali dapat dilarutkan dengan terapi trombolitik, yaitu dengan memberikan streptokinase, urikinase dan aktivator plasminogen jaringan. Agar efektif, obat ini diberikan secara intravena dalam waktu 6 jam setelah terjadinya gejala serangan jantung; karena jika sudah lebih dari 6 jam, beberapa kerusakan sifatnya akan menetap.

Pengobatan dini meningkatkan aliran darah pada 60-80% penderita dan bisa meminimalkan kerusakan jaringan jantung.
Aspirin (mencegah pembentukan bekuan darah dari platelet) atau heparin (menghentikan perdarahan) bisa menambah efektivitas dari terapi trombolitik.

Terapi trombolitik bisa menyebabkan perdarahan, sehingga biasanya tidak diberikan kepada penderita yang:
- mengalami perdarahan saluran pencernaan
- memiliki tekanan darah tinggi yang berat
- baru menderita stroke
- baru menjalani pembedahan.
Penderita lanjut usia yang tidak memiliki keadaan tersebut diatas, bisa menjalani terapi trombolitik dengan aman.

Beberapa rumah sakit menggunakan angioplasti atau pembedahan bypass arteri koroner segera setelah serangan jantung.
Nitroglycerin bisa mengatasi nyeri dengan mengurangi beban kerja jantung, dan biasanya pada awalnya diberikan secara intravena.

Jika obat yang digunakan untuk meningkatkan aliran darah arteri koroner juga tidak berhasil mengurangi gejala serangan jantung, biasanya diberikan suntikan morfin.
Morfin juga merupakan obat penenang dan mengurangi beban kerja jantung.

Pengobatan Lanjutan

Seseorang yang baru mengalami serangan jantung, harus menjalani tirah baring di dalam ruangan yang tenang selama beberapa hari; karena kegembiraan, aktivitas fisik dan stres emosional bisa memperberat kerja jantung.
Pelunak tinja dan pencahar bisa digunakan untuk mencegah sembelit.

Kecemasan dan depresi sering terjadi setelah suatu serangan jantung. Kecemasan yang berat bisa membebani jantung, sehingga diberikan obat penenang.
ACE-inhibitor secara rutin diberikan untuk mengurangi pembesaran jantung, yang sering terjadi setelah suatu serangan jantung.


PROGNOSIS

Sebagian besar penderita yang bertahan hidup selama beberapa hari setelah serangan jantung dapat mengalami kesembuhan total; tetapi sekitar 10% meninggal dalam waktu 1 tahun.
Kematian terjadi dalam waktu 3-4 bulan pertama, terutama pada penderita yang kembali mengalami angina, aritmia ventrikuler dan gagal jantung.


REHABILITASI

Rehabilitasi jantung merupakan bagian yang penting dalam proses penyembuhan.
Tetap berbaring di tempat tidur lebih dari 2-3 hari akan menyebabkan terhentinya aktivitas fisik dan kadang menyebabkan depresi dan rasa ketergantungan.

Pada hari ketiga atau keempat setelah terjadinya serangan jantung, penderita secara bertahap dilatih duduk, melakukan kegiatan pasif, berjalan ke kamar mandi dan melakukan kegiatan yang tidak menimbulkan stres (misalnya membaca) .
Setelah 3-6 minggu, penderita harus secara perlahan meningkatkan aktivitasnya.
Jika tidak terjadi sesak nafas dan nyeri dada, aktivitas normal bisa kembali dilakukan setelah sekitar 6 minggu.
PENCEGAHAN
Sedapat mungkin mengurangi faktor-faktor yang menyebabkan terjadinya penyakit arteri koroner, terutama yang dapat dirubah oleh penderita:
•  Berhenti merokok
•  Menurunkan berat badan
•  Mengendalikan tekanan darah
•  Menurunkan kadar kolesterol darah dengan diet atau dengan obat
•  Melakukan olah raga secara teratur.

Regurgitasi Katup Trikuspidalis

Regurgitasi Katup Trikuspidalis

DEFINISI
Regurgitasi Katup Trikuspidalis (Inkompetensia Trikuspidalis, Insuffisiensi Trikuspidalis) adalah kebocoran pada katup trikuspidalis yang terjadi setiap kali ventrikel kanan berkontraksi.

Pada regurgitasi katup trikuspidalis, ketika ventrikel kanan berkontraksi, yang terjadi bukan hanya pemompaan darah ke paru-paru, tetapi juga pengaliran kembali sejumlah darah ke atrium kanan.
Kebocoran ini akan menyebabkan meningkatnya tekanan di dalam atrium kanan dan menyebabkan pembesaran atrium kanan.
Tekanan yang tinggi ini diteruskan ke dalam vena yang memasuki atrium, sehingga menimbulkan tahanan terhadap aliran darah dari tubuh yang masuk ke jantung.



PENYEBAB
Penyebab yang sering ditemukan adalah tertahannya aliran darah dari ventrikel kanan akibat penyakit paru-paru yang berat atau penyempitan pada katup pulmoner (stenosis katup pulmoner).
Sebagai akibatnya, agar bisa memompa lebih kuat dan agar lubang katup meregang, ventrikel kanan menjadi membesar.



GEJALA
Selain gejala yang samar, yang berupa kelemahan dan kelelahan karena rendahnya curah jantung; gejala lainnya biasanya adalah rasa tidak enak di perut kanan bagian atas karena pembesaran hati dan pulsasi (denyutan nadi) di leher.
Gejala-gejala tersebut merupakan akibat dari aliran balik darah ke dalam vena.

Pembesaran atrium kanan dapat menyebabkan fibrilasi atrium (denyut jantung yang cepat dan tidak teratur).

Pada akhirnya akan terjadi gagal jantung dan penahanan cairan oleh tubuh, terutama di tungkai.
DIAGNOSA
Diagnosis ditegakkan berdasarkan:
- riwayat kesehatan penderita
- pemeriksaan fisik
- elektrokardiogram
- rontgen dada,.

Kebocoran katup menyebabkan suara murmur jantung yang dapat didengar melalui stetoskop.
Ekokardiografi dapat memberikan gambaran kebocoran dan beratnya penyakit.
PENGOBATAN
Biasanya, regurgitasi katup trikuspidalis tidak memerlukan pengobatan atau hanya memerlukan sedikit pengobatan.Tetapi penyakit paru-paru atau kelainan katup pulmoner yang mendasarinya, mungkin membutuhkan pengobatan.

Irama jantung yang tidak teratur dan gagal jantung biasanya diobati tanpa pembedahan pada katup trikuspidalis.

Regurgitasi Katup Mitral

Regurgitasi Katup Mitral

Regurgitasi Katup Mitral (Inkompetensia Mitral, Insufisiensi Mitral) adalah kebocoran aliran balik melalui katup mitral setiap kali ventrikel kiri berkontraksi.

Pada saat ventrikel kiri memompa darah dari jantung menuju ke aorta, sebagian darah mengalir kembali ke dalam atrium kiri dan menyebabkan meningkatnya volume dan tekanan di atrium kiri.
Terjadi peningkatan tekanan darah di dalam pembuluh yang berasal dari paru-paru, yang mengakibatkan penimbunan cairan (kongesti di dalam paru-paru.
PENYEBAB
Dulu demam rematik menjadi penyebab utama dari regurgitasi katup mitral. Tetapi saat ini, di negara-negara yang memiliki obat-obat pencegahan yang baik, demam rematik jarang terjadi.
Misalnya di Amerika Utara dan Eropa Barat, penggunaan antibiotik untuk strep throat (infeksi tenggorokan karena streptokokus), bisa mencegah timbulnya demam rematik. Di wilayah tersebut, demam rematik merupakan penyebab umum dari regurgitasi katup mitral, yang terjadi hanya pada usia lanjut, yang pada masa mudanya tidak memperoleh antibiotik.
Di negara-negara yang memiliki kedokteran pencegahan yang jelek, demam rematik masih sering terjadi dan merupakan penyebab umum dari regurgitasi katup mitral.

Di Amerika Utara dan Eropa Barat, penyebab yang lebih sering adalah serangan jantung, yang dapat merusak struktur penyangga dari katup mitral.
Penyebab umum lainnya adalah degenerasi miksomatous (suatu keadaan dimana katup secara bertahap menjadi terkulai/terkelepai).
GEJALA
Regurgitasi katup mitral yang ringan bisa tidak menunjukkan gejala.
Kelainannya bisa dikenali hanya jika dokter melakukan pemeriksaan dengan stetoskop, dimana terdengar murmur yang khas, yang disebabkan pengaliran kembali darah ke dalam atrium kiri ketika ventrikel kanan berkontraksi.

Secara bertahap, ventrikel kiri akan membesar untuk meningkatkan kekuatan denyut jantung, karena ventrikel kiri harus memompa darah lebih banyak untuk mengimbangi kebocoran balik ke atrium kiri.
Ventrikel yang membesar dapat menyebabkan palpitasi ( jantung berdebar keras), terutama jika penderita berbaring miring ke kiri.

Atrium kiri juga cenderung membesar untuk menampung darah tambahan yang mengalir kembali dari ventrikel kiri.
Atrium yang sangat membesar sering berdenyut sangat cepat dalam pola yang kacau dan tidak teratur (fibrilasi atrium), yang menyebabkan berkurangnya efisiensi pemompaan jantung.
Pada keadaan ini atrium betul-betul hanya bergetar dan tidak memompa; berkurangnya aliran darah yang melalui atrium, memungkinkan terbentuknya bekuan darah.

Jika suatu bekuan darah terlepas, ia akan terpompa keluar dari jantung dan dapat menyumbat arteri yang lebih kecil sehingga terjadi stroke atau kerusakan lainnya.

Regurgitasi yang berat akan menyebabkan berkurangnya aliran darah sehingga terjadi gagal jantung, yang akan menyebabkan batuk, sesak nafas pada saat melakukan aktivitas dan pembengkakan tungkai.
DIAGNOSA
Regurgitasi katup mitral biasanya diketahui melalui murmur yang khas, yang bisa terdengar pada pemeriksaan dengan stetoskop ketika ventrikel kiri berkontraksi.
Elektrokardiogram (EKG) dan rontgen dada bisa menunjukkan adanya pembesaran ventrikel kiri.

Pemeriksaan yang paling informatif adalah ekokardiografi, yaitu suatu tehnik penggambaran yang menggunakan gelombang ultrasonik.
Pemeriksaan ini dapat menggambarkan katup yang rusak dan menentukan beratnya penyakit.
PENGOBATAN
Jika penyakitnya berat, katup perlu diperbaiki atau diganti sebelum ventrikel kiri menjadi sangat tidak normal sehingga kelainannya tidak dapat diatasi.

Mungkin perlu dilakukan pembedahan untuk memperbaiki katup (valvuloplasti) atau menggantinya dengan katup mekanik maupun katup yang sebagian dibuat dari katup babi.
Memperbaiki katup bisa menghilangkan regurgitasi atau menguranginya sehingga gejala dapat ditolerir dan kerusakan jantung dapat dicegah.

Setiap jenis penggantian katup memiliki keuntungan dan kerugian.
Katup mekanik biasanya efektif, tetapi menyebabkan meningkatnya resiko pembentukan bekuan darah, sehingga biasanya untuk mengurangi resiko tersebut diberikan antikoagulan.
Katup babi bekerja dengan baik dan tidak memiliki resiko terbentuknya bekuan darah, tetapi tidak mampu bertahan selama katup mekanik.
Jika katup pengganti gagal, harus segera diganti.

Fibrilasi atrium juga membutuhkan terapi.
Obat-obatan seperti beta-blocker, digoxin dan verapamil dapat memperlambat denyut jantung dan membantu mengendalikan fibrilasi.

Permukaan katup jantung yang rusak mudah terkena infeksi serius (endokarditis infeksius).
Karena itu untuk mencegah terjadinya infeksi, seseorang dengan katup yang rusak atau katup buatan harus mengkonsumsi antibiotik sebelum menjalani tindakan pencabutan gigi atau pembedahan.

Prolaps Katup Mitral

Prolaps Katup Mitral

DEFINISI

Pada Prolaps Katup Mitral, selama ventrikel berkontraksi, daun katup menonjol ke dalam atrium kiri, kadang-kadang memungkinkan terjadinya kebocoran (regurgitasi) sejumlah kecil darah ke dalam atrium. Sekitar 2-5% dari populasi mengalami prolaps katup mitral. Prolaps katup mitral jarang menyebabkan masalah jantung yang serius.

PENYEBAB

Faktor resiko pada prolaps katup mitral:   Wanita kurus yang memiliki kelainan dinding dada, skoliosis atau penyakit lainnya   Penderita kelainan septum atrial yang letaknya tinggi pada dinding jantung (ostium sekundum)   Kehamilan (karena menyebabkan meningkatnya volume darah dan beban kerja jantung)   Kelelahan.

GEJALA

Sebagian besar penderita tidak memiliki gejala. Beberapa penderita memiliki gejala sebagai berikut: - nyeri dada - palpitasi (jantung berdebar) - sakit kepala migren - kelelahan - pusing. Pada saat penderita berdiri, tekanan darahnya dapat turun di bawah normal. Palpitasi terjadi akibat kelainan denyut jantung yang sifatnya ringan.

DIAGNOSA

Diagnosis ditegakkan jika terdengar bunyi 'klik' yang khas melalui stetoskop. Jika terdengar murmur pada saat ventrikel berkontraksi, berarti terjadi regurgitasi. Ekokardiografi (teknik penggambaran dengan gelombang ultrasonik), memungkinkan dokter untuk melihat prolaps dan menentukan beratnya regurgitasi.

PENGOBATAN

Sebagian besar penderita tidak memerlukan pengobatan. Jika jantung berdenyut terlalu cepat, beta-blocker dapat digunakan untuk memperlambat denyut jantung serta mengurangi palpitasi dan gejala lainnya. Jika terjadi regurgitasi, setiap kali sebelum menjalani tindakan pencabutan gigi atau pembedahan, penderita harus mengkonsumsi antibiotik karena terdapat resiko infeksi katup jantung.

Pingsan

Pingsan

DEFINISI

Pingsan (sinkop) adalah kehilangan kesadaran yang terjadi secara mendadak dan dalam waktu yang singkat.

PENYEBAB

Pingsan merupakan gejala dari tidak memadainya suplai oksigen dan zat makanan lainnya ke otak, yang biasanya disebabkan oleh berkurangnya aliran darah yang bersifat sementara. Berkurangnya aliran darah ini dapat terjadi jika tubuh tidak dapat segera mengkompensasi suatu penurunan tekanan darah, seperti yang terjadi pada:   Gangguan irama jantung Pada seseorang yang memiliki irama jantung abnormal, jantungnya tidak mampu meningkatkan curah jantung untuk mengkompensasi menurunnya tekanan darah. Ketika sedang dalam keadaan istirahat, orang tersebut akan merasakan baik-baik saja; mereka akan pingsan jika sedang melakukan aktivitas karena kebutuhan tubuh akan oksigen meningkat secara tiba-tiba. Keadaan ini disebut sinkop eksersional.   Aktivitas fisik yang berat Seseorang sering pingsan setelah melakukan aktivitas. Jantung hampir tidak mampu mempertahankan tekanan darah yang adekuat selama aktivitas. Jika aktivitas dihentikan, denyut jantung mulai menurun tetapi pembuluh darah dari otot-otot tetap melebar untuk membuang hasil limbah metabolik. Berkurangnya curah jantung dan meningkatnya kapasitas pembuluh, menyebabkan tekanan darah turun dan pingsan.   Penurunan volume darah Volume darah akan berkurang pada: - perdarahan - dehidrasi akibat diare, keringat berlebihan dan berkemih berlebihan (yang sering terjadi pada diabetes yang tidak diobati dan penyakit Addison).   Mekanisme kompensasi terhadap sinyal yang berasal dari bagian tubuh lain Kram usus bisa mengirim sinyal ke jantung melalui saraf vagus yang akan memperlambat denyut jantung sehingga seseorang pingsan. Keadaan ini disebut sinkop vasomotor atau sinkop vasovagal. Berbagai sinyal lainnya bisa menyebabkan pingsan jenis ini (misalnya nyeri, ketakutan, melihat darah).   Pingsan karena batuk (sinkop batuk) atau karena berkemih berlebihan (sinkop mikturisi) biasanya terjadi jika jumlah darah yang mengalir kembali ke jantung berkurang selama mengedan. Hal ini sering terjadi pada orang tua.   Sinkop karena menelan dapat menyertai penyakit pada kerongkongan. Pingsan juga dapat disebabkan oleh: - Berkurangnya jumlah sel darah merah (anemia) - Berkurangnya kadar gula darah (hipoglikemi) - Berkurangnya kadar karbondioksida dalam darah (hipokapni) karena hiperventilasi. Weight lifter's syncope merupakan akibat dari hiperventilasi sebelum mengangkat beban pada atlet angkat besi. Pada orang tua, pingsan bisa merupakan bagian dari stroke ringan, dimana aliran darah ke salah satu bagian otak tiba-tiba menurun.

GEJALA

Pingsan bisa didahului oleh pusing atau perasaan melayang, terutama pada saat seseorang sedang dalam keadaan berdiri. Setelah terjatuh, tekanan darah akan kembali meningkat karena penderita telah berbaring dan karena penyebab pingsan telah hilang. Berdiri terlalu cepat dapat memnyebabkan penderita kembali pingsan. Jika penyebabnya adalah gangguan irama jantung, pingsan akan terjadi dan berakhir secara tiba-tiba. Sesaat sebelum pingsan, kadang penderita mengalami palpitasi (jantung berdebar). Pingsan ortostatik terjadi jika seseorang duduk atau berdiri terlalu cepat. Parade ground syncope terjadi jika seseorang berdiri untuk waktu yang lama pada cuaca yang panas. Otot kaki tidak digunakan sehingga tidak mendorong darah ke arah jantung, karena itu darah terkumpul di pembuluh balik tungkai dan tekanan darah turun. Sinkope vasovagal dapat terjadi ketika seseorang duduk atau berdiri, dan sering didahului oleh mual, kelemahan, menguap, penglihatan kabur dan berkeringat. Penderita terlihat pucat, denyut nadi menjadi sangat lambat dan kemudian pingsan. Pingsan yang dimulai secara bertahap disertai gejala pendahulu dan juga menghilang secara bertahap, menunjukkan adanya perubahan di dalam kimia darah: - penurunan kadar gula darah (hipoglikemi) - penurunan kadar karbondioksida darah (hipokapni) karena hiperventilasi. Hipokapni sering didahului oleh perasaan tertusuk jarum dan rasa tidak nyaman di dada. Pingsan histeris bukan merupakan pingsan yang sesungguhnya. Penderita hanya berpura-pura tidak sadar tetapi tidak memiliki kelainan denyut jantung maupun tekenan darah dan tidak berkeringat serta tidak tampak pucat.

DIAGNOSA

Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala dan hasil pemeriksaan fisik. Elektrokardiogram dapat menunjukkan adanya penyakit jantung atau penyakit paru-paru. Untuk menemukan penyebabnya, dokter bisa memasang monitor Holter pada penderita untuk merekam irama jantung selama 24 jam dan penderita melakukan kegitannya seperti biasa. Jika irama jantung yang tidak teratur terjadi bersamaan dengan pingsan, kemungkinan penyebabnya adalah suatu kelainan jantung. Ekokardiogram bisa menunjukkan kelainan struktur maupun kelainan fungsi jantung. Pemeriksaan darah bisa menunjukkan adanya kadar gula darah yang rendah (hipoglikemi) atau kekurangan sel darah merah (anemia). Untuk mendiagnosis epilepsi, yang kadang dikelirukan dengan pingsan, dilakukan pemeriksaan elektroensefalografi.

PENGOBATAN

Biasanya berbaring mendatar merupakan satu-satunya cara untuk mengembalikan kesadaran penderita. Mengangkat kaki dapat mempercepat pemulihan karena bisa meningkatkan aliran darah ke jantung dan otak. Jika penderita terlalu cepat duduk atau disangga/digendong dalam posisi duduk, dapat terjadi episode pingsan lain. Pada orang muda yang tidak memiliki penyakit jantung, pingsan biasanya tidak serius, dan jarang diperlukan pemeriksaan diagnostik maupun pengobatan yang lebih lanjut. Pada usia lebih tua, pingsan bisa disebabkan oleh beberapa keadaan yang berhubungan dengan terhambatnya kemampuan jantung dan pembuluh darah dalam menyesuaikan fungsinya terhadap penurunan tekanan darah. Pengobatan tergantung kepada penyebabnya:   Denyut jantung yang terlalu lambat dapat diperbaiki dengan pencangkokan alat pacu jantung, suatu alat listrik yang merangsang denyut jantung.   Pada denyut jantung yang terlalu cepat, bisa diberikan obat untuk memperlambat denyut jantung.   Jika denyut jantung tidak teratur, dicangkokkan suatu defibrilator untuk menyentak jantung agar kembali ke iramanya yang normal. Penyebab lain dari pingsan (misalnya hipoglikemi, anemia atau volume darah yang rendah), dapat diobati. Pada penderita kelainan katup jantung mungkin perlu dipertimbangkan untuk dilakukan pembedahan.