DASAR IONIK DARI EKSISTASI & KONDUKSI
DASAR IONIK POTENSIAL MEMBRAN DIAM
Dasar ionic potensial membrane diam pada saraf sama halnya pada jaringan-jaringan lain. Na+ ditransport secara aktif keluar sel dan K+ ditranspor secara aktif kedalam sel. K+ berdifusi kembali keluar sel mengikuti gradient konsentrasinya dan Na+ berdifusi kembali ke dalam sel, akan tetapi karena permeabilitas membrane terhadap K+ lebih besar daripada permeabilitasnya terhadap Na+ pada waktu diam, K+ yang keluar secara pasif jauh melebihi Na+ yang masuk secara pasif. Karena membrane tidak permeable untuk sebagian besar anion dalam sel, arus keluar K+ tidak diikuti oleh anion yang sama dan membrane bertahan dalam keadaan polarisasi dengan sebelah luar relative positif terhadap sebelah dalam.
ARUS ION DALAM POTENSIAL AKSI
Dalam saraf seperti dalam jaringan lainnya, sedikit penurunan potensial membrane diam menyebabkan peningkatan grakan K+ keluar dan Cl- kedalam sel, memulihkan potensial membrane diam. Akan tetapi dalam hal saraf dan otot, terjadilah perubahan yang unik dalam membrane selapabila depolarisasi melebihi 7mV. Perubahan yang tergantung pada tegangan ini akan memperbesar permeabilitas membrane terhadap Na+, sehingga lebih mendekat potensial membrane pada titik-letup, lebih besarlah permeabilitasnya terhadap Na+. Gradien listrik dan konsentrasi untuk Na+ keduanya mengarah kedalam. Sewaktu respons local, permeabilitas Na+ sedikit meningkat, akan tetapi K+ dapat memulihkan potensial ke nilai normal. Bila titik-letup dicapai, permeabilitas cukup besar sehingga arus masuk akan lebih menurunkan potensial membrane dan permeabilitas Na+ selanjutnya meningkat terus. Arus masuk Na+ ini mengatasi proses-proses repolarisasi dan terjadilah depolarisasi yang tak terkendalikan, yang menghasilkan potensial-pasak (“spike”).
Potensial keimbangan untuk Na+ pada neuron mamalia yang dihitung dengan menerapkan persamaan Nerst adalah kira-kira +60 mV. Dengan peningkatan permeabilitas Na+ yang besar pada permulaan potensial aksi, potensial membran mendekati potensial ini. Akan tetapi, potensial akan tidak mencapai nilai ini terutama karena perubahan permeabilitas Na+ hanya sebentar. Permeabilitas Na+ mulai kembali ke nilai diam sewaktu fase naik dari potensial-pasak, dan daya-penghantar Na+ menurun selama repoarisasi. Selain itu, arah gradien listrik Na+ menjadi terbalik sewaktu ”pelintasan berlebihan” (overshoot) potensial membran berbalik. Faktor-faktor ini membatasi arus masuk Na+ dan membantu menghasilkan repolarisasi.
Faktor penting lainnya yang menimbulkan repolarisasi memban saraf adalah kenaikan permeabilitas K+ yang menaikkan permeabilitas Na+. Perubahan permeabilitas K+ mulai lebih lamban dan mencapai puncaknya sewaktu fase turun potensial aksi. Kenaikan permeabilitas menurunkan penyekatan terhadap difusi K+ dan akibatnya K+ meninggalkan sel. Pemindahan positif keluar sel ini menyempurnakan repolarisasi.
Perubahan pada permeabilitas membran selama potencial aksi telah dibuktikan dengan berbagai cara, mungkin yang paling jelas dengan teknik “voltage clamp”. Konduktansi statu ion hádala kebalikan dari resistensi listrik dalam membran dan hádala usuran bagi permeabilitas membran terhadap ion itu.
Penurunan konsentrasi Na+ diluir mengurangi usuran potensial aksi tetapi mempunyai efek sedikit pada potensial membran istirahat. Pengaruhnya yang Sangay kurang pada potensial membran diam dapat diramalkan dari persamaan Goldman karena permeabilitas membran terhadap Na+ pada waktu diam relatif rendah. Sebaliknya menaikkan konsentrasi K+ di luar sel akan menurunkan potensial membran diam.
Saluran Na+ dan K+ pada akson terpisah, dan keduanya adalah “voltage-gate”. Saluran Na+ merupakan statu protein dengan berat molekul sekitar 275.000 dan garis tengah pori sekitar 0,5 nm. Terdapat banyak gugus bermuatan pada permukaan saluran dan gugus-gugus ini bergeser bila saluran berubah dari posisi tertutup menjadi terbuka. Pembukaan saluran juga dikenal sebagai pengaktifan saluran natrium. Selisih voltaje cébela menyebelah membran yang menyebabkan saluran membuka juga mengendalikan ke keadaan penutupan khusus yang berjalan lebih lambat yang dinamakan keadaan inaktivasi. Saluran tetap berada dalam keadaan inaktivasi selama beberapa milidetik sebelum kembali ke keadaan istirahat, saluran Na+ dapat ditutup dengan racun yang dinamakan totrodotoksin (TTX) tanpa mempengaruhi saluran K+. Sebaliknya, saluran K+ dapat ditutup dengan tetraetilmonium (TEA) tanpa perubahan pada konruktansi Na+.
Walaupun sewaktu potensial aksi Na+ masuk dan K+ meninggalkan sel saraf, jumlah ion-ion yang tersangkut relatif tidak banyak dibanding dengan jumlah total. Fakta bahwa saraf memperoleh tambahan Na+ dan kehilangan K+ sewaktu aktivitas telah dibuktikan dengan percobaan, akan tetapi perbedaan konsentrasi ion yang bermakna baru dapat diulur setelah perangsangan yang lama dan berulang.
Seperti dicatat diatas, depolarisasi kemudian dan hiperpolarisasi kemudian (potensial kemudian positif) merupakan proses-proses pemulihan dalam sel yang berlainan dari proses yang menimbulkan potensial aksi. Relatif sedikit yang telah diketahui pada asalnya. Depolarisasi kemudian dapat dikurangi oleh zat-zat yang menghambat metabolisme.
Hiperpolarisasi kemudian juga berkurang, dan Sekarang terlihat jelas bahwa hiperpolarisasi kemudian disebabkan oleh verja elektrogenik pompa natrium. Arus netto Na+ keluar menyebabkan hiperpolarisasi membran sampai keadaan keseimbangan diperbaiki.
Berkurangnya Ca2+ diluar sel meningkatkan kepekaan sel saraf dan otot, dengan mengurangi jumlah depolarisasi yang diperluakan untuk mengawali perubahan pada konduktansi Na+ dan K+ yang membangkitkan potensial aksi. Sebaliknya bertambahnya Ca2+ ekstrasel “memantapkan membran” karena mengurangi kepekaan. Landaian kepekaan dan listrik untuk Ca2+ mengarah ke dalam sel dan Ca2+ memasuki neurin sewaktu potensial aksi. Fase dini dari transpor Ca2+ masuk dihalangi oleh TTX dan tampaknya sekalipun permeabilitas Na+ jauh lebih besar daripada permeabilitas Ca2+, Ca2+ memasuki sel melalui saluran Na+.
Fase lambat tambahan pada masuknya Ca2+ tidak dipengaruhi oleh TTX dan TEA, dan tampaknya terjadi melalui jalanan Ca2+ tersendiri yang peka-voltase, Ca2+ yang masuk dalam fase lambat ini mempunyai peranan penting dalam sekresi transmiter sinaps, suatu proses bergantung pada Ca2+. Lagipula, masuknya Ca2+ membantu depolarisasi, dan pada beberapa kejadia pada invertebrada, Ca2+ yang terutama menjamin timbulnya potensial aksi.
SUMBER ENERGI DAN METABOLISME SARAF
Sebagian besar kebutuhan energi saraf dipakai untuk mempertahankan polarisasi membran. Energi untuk pompa natrium-kalium berasal dari dihidrolisis ATP. Sewaktu aktifitas maksimum, kecepatan metabolisme saraf berlipat dua kali; sebagai perbandingan, kecepatan metabolisme otot rangka meningkat sampai 100. Penghambatan pembentukan asam laktat tidak mempengaruhi fungís saraf.
Seperti otot, saraf mempunyai panas-diam apabila tidak aktif, suatu ”panas awal” selama potensial aksi, dan panas pemulihan yang menyusul aktivitas. Akan tetapi pada saraf, panas pemulihan setelah satu impuls tunggal meningkat Kira-kira 30 kali panas awal. Terdapat beberapa buku bahwa panas awal dihasilkan selama depolarisasi kemudian bukan pada potensial pasak.
DASAR IONIK POTENSIAL MEMBRAN DIAM
Dasar ionic potensial membrane diam pada saraf sama halnya pada jaringan-jaringan lain. Na+ ditransport secara aktif keluar sel dan K+ ditranspor secara aktif kedalam sel. K+ berdifusi kembali keluar sel mengikuti gradient konsentrasinya dan Na+ berdifusi kembali ke dalam sel, akan tetapi karena permeabilitas membrane terhadap K+ lebih besar daripada permeabilitasnya terhadap Na+ pada waktu diam, K+ yang keluar secara pasif jauh melebihi Na+ yang masuk secara pasif. Karena membrane tidak permeable untuk sebagian besar anion dalam sel, arus keluar K+ tidak diikuti oleh anion yang sama dan membrane bertahan dalam keadaan polarisasi dengan sebelah luar relative positif terhadap sebelah dalam.
ARUS ION DALAM POTENSIAL AKSI
Dalam saraf seperti dalam jaringan lainnya, sedikit penurunan potensial membrane diam menyebabkan peningkatan grakan K+ keluar dan Cl- kedalam sel, memulihkan potensial membrane diam. Akan tetapi dalam hal saraf dan otot, terjadilah perubahan yang unik dalam membrane selapabila depolarisasi melebihi 7mV. Perubahan yang tergantung pada tegangan ini akan memperbesar permeabilitas membrane terhadap Na+, sehingga lebih mendekat potensial membrane pada titik-letup, lebih besarlah permeabilitasnya terhadap Na+. Gradien listrik dan konsentrasi untuk Na+ keduanya mengarah kedalam. Sewaktu respons local, permeabilitas Na+ sedikit meningkat, akan tetapi K+ dapat memulihkan potensial ke nilai normal. Bila titik-letup dicapai, permeabilitas cukup besar sehingga arus masuk akan lebih menurunkan potensial membrane dan permeabilitas Na+ selanjutnya meningkat terus. Arus masuk Na+ ini mengatasi proses-proses repolarisasi dan terjadilah depolarisasi yang tak terkendalikan, yang menghasilkan potensial-pasak (“spike”).
Potensial keimbangan untuk Na+ pada neuron mamalia yang dihitung dengan menerapkan persamaan Nerst adalah kira-kira +60 mV. Dengan peningkatan permeabilitas Na+ yang besar pada permulaan potensial aksi, potensial membran mendekati potensial ini. Akan tetapi, potensial akan tidak mencapai nilai ini terutama karena perubahan permeabilitas Na+ hanya sebentar. Permeabilitas Na+ mulai kembali ke nilai diam sewaktu fase naik dari potensial-pasak, dan daya-penghantar Na+ menurun selama repoarisasi. Selain itu, arah gradien listrik Na+ menjadi terbalik sewaktu ”pelintasan berlebihan” (overshoot) potensial membran berbalik. Faktor-faktor ini membatasi arus masuk Na+ dan membantu menghasilkan repolarisasi.
Faktor penting lainnya yang menimbulkan repolarisasi memban saraf adalah kenaikan permeabilitas K+ yang menaikkan permeabilitas Na+. Perubahan permeabilitas K+ mulai lebih lamban dan mencapai puncaknya sewaktu fase turun potensial aksi. Kenaikan permeabilitas menurunkan penyekatan terhadap difusi K+ dan akibatnya K+ meninggalkan sel. Pemindahan positif keluar sel ini menyempurnakan repolarisasi.
Perubahan pada permeabilitas membran selama potencial aksi telah dibuktikan dengan berbagai cara, mungkin yang paling jelas dengan teknik “voltage clamp”. Konduktansi statu ion hádala kebalikan dari resistensi listrik dalam membran dan hádala usuran bagi permeabilitas membran terhadap ion itu.
Penurunan konsentrasi Na+ diluir mengurangi usuran potensial aksi tetapi mempunyai efek sedikit pada potensial membran istirahat. Pengaruhnya yang Sangay kurang pada potensial membran diam dapat diramalkan dari persamaan Goldman karena permeabilitas membran terhadap Na+ pada waktu diam relatif rendah. Sebaliknya menaikkan konsentrasi K+ di luar sel akan menurunkan potensial membran diam.
Saluran Na+ dan K+ pada akson terpisah, dan keduanya adalah “voltage-gate”. Saluran Na+ merupakan statu protein dengan berat molekul sekitar 275.000 dan garis tengah pori sekitar 0,5 nm. Terdapat banyak gugus bermuatan pada permukaan saluran dan gugus-gugus ini bergeser bila saluran berubah dari posisi tertutup menjadi terbuka. Pembukaan saluran juga dikenal sebagai pengaktifan saluran natrium. Selisih voltaje cébela menyebelah membran yang menyebabkan saluran membuka juga mengendalikan ke keadaan penutupan khusus yang berjalan lebih lambat yang dinamakan keadaan inaktivasi. Saluran tetap berada dalam keadaan inaktivasi selama beberapa milidetik sebelum kembali ke keadaan istirahat, saluran Na+ dapat ditutup dengan racun yang dinamakan totrodotoksin (TTX) tanpa mempengaruhi saluran K+. Sebaliknya, saluran K+ dapat ditutup dengan tetraetilmonium (TEA) tanpa perubahan pada konruktansi Na+.
Walaupun sewaktu potensial aksi Na+ masuk dan K+ meninggalkan sel saraf, jumlah ion-ion yang tersangkut relatif tidak banyak dibanding dengan jumlah total. Fakta bahwa saraf memperoleh tambahan Na+ dan kehilangan K+ sewaktu aktivitas telah dibuktikan dengan percobaan, akan tetapi perbedaan konsentrasi ion yang bermakna baru dapat diulur setelah perangsangan yang lama dan berulang.
Seperti dicatat diatas, depolarisasi kemudian dan hiperpolarisasi kemudian (potensial kemudian positif) merupakan proses-proses pemulihan dalam sel yang berlainan dari proses yang menimbulkan potensial aksi. Relatif sedikit yang telah diketahui pada asalnya. Depolarisasi kemudian dapat dikurangi oleh zat-zat yang menghambat metabolisme.
Hiperpolarisasi kemudian juga berkurang, dan Sekarang terlihat jelas bahwa hiperpolarisasi kemudian disebabkan oleh verja elektrogenik pompa natrium. Arus netto Na+ keluar menyebabkan hiperpolarisasi membran sampai keadaan keseimbangan diperbaiki.
Berkurangnya Ca2+ diluar sel meningkatkan kepekaan sel saraf dan otot, dengan mengurangi jumlah depolarisasi yang diperluakan untuk mengawali perubahan pada konduktansi Na+ dan K+ yang membangkitkan potensial aksi. Sebaliknya bertambahnya Ca2+ ekstrasel “memantapkan membran” karena mengurangi kepekaan. Landaian kepekaan dan listrik untuk Ca2+ mengarah ke dalam sel dan Ca2+ memasuki neurin sewaktu potensial aksi. Fase dini dari transpor Ca2+ masuk dihalangi oleh TTX dan tampaknya sekalipun permeabilitas Na+ jauh lebih besar daripada permeabilitas Ca2+, Ca2+ memasuki sel melalui saluran Na+.
Fase lambat tambahan pada masuknya Ca2+ tidak dipengaruhi oleh TTX dan TEA, dan tampaknya terjadi melalui jalanan Ca2+ tersendiri yang peka-voltase, Ca2+ yang masuk dalam fase lambat ini mempunyai peranan penting dalam sekresi transmiter sinaps, suatu proses bergantung pada Ca2+. Lagipula, masuknya Ca2+ membantu depolarisasi, dan pada beberapa kejadia pada invertebrada, Ca2+ yang terutama menjamin timbulnya potensial aksi.
SUMBER ENERGI DAN METABOLISME SARAF
Sebagian besar kebutuhan energi saraf dipakai untuk mempertahankan polarisasi membran. Energi untuk pompa natrium-kalium berasal dari dihidrolisis ATP. Sewaktu aktifitas maksimum, kecepatan metabolisme saraf berlipat dua kali; sebagai perbandingan, kecepatan metabolisme otot rangka meningkat sampai 100. Penghambatan pembentukan asam laktat tidak mempengaruhi fungís saraf.
Seperti otot, saraf mempunyai panas-diam apabila tidak aktif, suatu ”panas awal” selama potensial aksi, dan panas pemulihan yang menyusul aktivitas. Akan tetapi pada saraf, panas pemulihan setelah satu impuls tunggal meningkat Kira-kira 30 kali panas awal. Terdapat beberapa buku bahwa panas awal dihasilkan selama depolarisasi kemudian bukan pada potensial pasak.
Postingan
0 komentar:
Posting Komentar