vaskular hipertensi. Tekanan darah keinbali ke batas nonnal dalain sepuluh hari setelah persalinan. Beberapa pasien dengan hipertensi kchamilan sebenarnya mungkin mengidap preeklampsia atau peiiyakit vaskular hipertensi, tetapi inercka tidak memenuhi kriteria untuk diag¬nosis ini.

Etilogi
Menurut Sibai (2003) terdapat beberapa penyebab potensial, yaitu :
1. Invasi trophoblas abnormal
Tidak seperti pada implantasi normal, pada preeklampsia tropoblas mengalami invasi inkomplet
2. Faktor imunologis
Resiko gangguan hipertensi meningkat cukup besar pada keadaan-keadaan ketika pembentukan antibodi penghambat terhadap tempat-tempat antigenic diplasenta mungkin terganggu
3. Maladaptasi maternal terhadap perubahan kardiovaskular dan peradangan dari kehamilan normal
Dalam berbagai cara diperlihatkan bahwa peradangan akan di ikuti oleh lepasnya mediator/agen yang dapat memicu kerusakan endotel
4. Faktor nutrisi.
Sejumlah defisiensi atau berlebihnya kandungan dalam diet seperti protein, urin dan lemak dianggap berperan pada terjadinya preeklampsia.
5. Faktor genetik.
Kecenderungan mengidap preeklampsia.eklampsia. Cooper dan Liston (1979) meneliti adanya kerentanan preeklampsia. Bergantung pada sebuah gen resesif.

Patogenesis
1) Vasospasme
Konsep Vasospasme diajukan oleh Volhard berdasarkan pengamatan langsung pada pembuluh darah kecil pada dasar kuku, fundus okuli dan konjungtiva bulbi. Konstriksi vaskular menyebabkan tahanan dan selanjutnya menimbulkan hipertensi.
2) Aktivasi sel endotel
Dalam hal ini faktor yang disekresikan ke dalam sirkulasi ibu yang kemungkinan besar berasal dari plasenta menyebabkan aktivasi dan disfungsi vascular endothelium.. sindrom klinis preeklampsia diperkirakan karena perubahan sel endotel yang luas.
3) Peningkatan respon pressor, inhibisi nitrik oksida sintesa dll.
Vasospasme adalah dasar patofisiologi preeklampsia-eklampsia. Konstriksi vaskular menyebabkan resistensi aliran darah dan menjadi penyebab hipertensi arterial. Besar kemungkinan bahwa vasospasme itu sendiri menyebabkan kerusakan pada pembuluh darah. Selain itu angiotensin II menyebabkan sel endotel berkontraksi. Perubahan-perubahan ini mungkin menyebabkan kerusakan sel endotel dan kebocoran di celah-celah sel endotel. Kebocoran ini menyebabkan konstituen darah mengendap di sub endotel.

Patologi
1. Perubahan kardiovaskular
Gangguan fungsi kardiovaskular pada dasarnya berkaitan dengan meningkatnya afterload jantung akibat hipertensi. Selain itu terdapat perubahan hemodinamik, perubahan volume darah berupa hemokonsentrasi.
2. Perubahan hematologis
Pembekuan darah terganggu waktu trombin menjadi memanjang. Yang paling khas adalah trombositopenia dan gangguan faktor pembekuan lain seperti menurunnya kadar antitrombin III
3. Perubahan Endokrin dan metabolik
Selama kehamilan normal kadar rennin, angiotensin II, dan aldosteron dalam plasma meningkat. Penyakit hipertensi akibat kehamilan menyebabkan kadar zat ini menurun
a. Ginjal
Pada sebagian besar wanita dengan preeklampsia, penurunan laju filtrasi glomerulus tampaknya terjadi akibat berkurangnya volume plasma sehingga kadar kreatinin plasma hampir dua kali lipat disbanding kadar normal selama hamil (0,5 mg/dl). Untuk memastikan diagnosis preeklampsia harus ada proteinuria. Seperti pada glomerulopati lainnya terdapat peningkatan permeabilitas terhadap sebagian besar protein dengan berat molekul tinggi. Sebagian besar penelitian biopsy ginjal menunjukkan pembengkakan endotel kapiler glomerulus yang disebut endoteliosis kapiler glomerulus
b. Hati
Nekrosis hemoragik periporta dibagian perifer lobulus hepar kemungkinan besar merupakan penyebab meningkatnya kadar enzim hati dalam serum. Keterlibatan hepar pada preeklampsia-eklampsia adalah hal yang serius dan sering disertai oleh keterlibatan organ lain seperti ginjal dan otak, bersama dengan hemolisis dan trombositopenia, keadaan ini sering disebut sebagai sindrom HELLP ¨C Hemolisis, Elevated Liver enzyme dan Low plateled.
c. Otak
Lesi ini sering karena pecahnya pembuluh darah otak akibat hipertensi. Kelainan radiologis otak dapat diperlihatkan dengan CT-Scan atau MRI. Otak dapat mengalami edema vasogenik dan hipoperfusi. Pemeriksaan EEG juga memperlihatkan adanya kelainan EEG terutama setelah kejang yang dapat bertahan dalam jangka waktu seminggu.
4. Perubahan perfusi uteroplasenta.
Gangguan perfusi plasenta akibat vasospasme hampir dapt dipastikan sebagai penyebab utama meningkatnya morbiditas dan mortalitas perinatal yang menyertai preeklampsia. Upaya untuk mengukur aliran darah plasenta dan ibu hamil sulit dilakukan karena sulitnya akses ke plasenta dan tidak memungkinkan penggunaan beberapa teknik penelitian untuk diterapkan pada manusia.

3.2 Jenis-jenis Hipertensi dalam Kehamilan
3.2.1 Hipertensi Essensial
Pengertian
Kebanyakan wanita dengan hipertensi kronik telah didiag¬nosis sebelum kehamilan. Beberapa wanita didapati men¬derita hipertensi pada kunjungan antenatal pertama. Bila tanpa penyebab hipertensi sekunder (misalnya stenosis arteri renalis atau feokromositoma), peninggian tekanan darah (>140/90) yang menetap dan terjadi sebelum keha¬milan atau dideteksi sebelum kehamilan minggu ke 20, diagnostik hipertensi esensial dapat ditegakkan. Penting diingat bahwa penurunan sedikit tekanan darah yang fisio¬logik pada kehamilan trimester pertama mungkin dilebih-¬lebihkan pada wanita penderita hipertensi kronik, dan beberapa kasus mungkin terluput.
Hipertensi esensial menjadi penyulit pada 1 3 persen ke¬hamilan, dan lebih sering terdapat pada wanita di atas usia 35.
Patofisiologi
Vasospasme generalisata pada hipertensi esensial diimbangi oleh peningkatan isi sekuncup dan frekuensi denyut jantung, untuk mempertahankan aliran darah yang adekuat pada kebanyakan organ kecuali uterus. Walaupun aliran darah uterus meningkat pada kehamilan normal, pening¬katannya lebih kecil pada wanita dengan hipertensi esensial dan semakin tinggi tekanan darahnya semakin kecil peningkatannya. Hal ini dapat mengganggu pertumbuhan janin dan meningkatkan kematian perinatal.
Kehamilan mempengaruhi jalannya hipertensi esensial pada 60 persen wanita yang terkena, terjadi peningkatan tekanan darah, dan pada 30 persen, ditemukan protenuiria signifikan (> 300 mg/L). Perubahan biasanya terjadi setelah kehamilan minggu ke Hipertensi esensial yang disertai proteniuria tidak dapat dibedakan dengan PIH berat.
Penanganan secara umum
Tujuan terapi adalah:
• Mendapatkan dan melihara suplai darah sebaik mungkin,
• Mengontrol tekanan darah dan mencegah proteinuria,
• Mengakhiri kehamilan jika keadaan pasien jeias memburuk, atau jika janin gagal tumbuh secara adekuat setelah kehamilan minggu ke 30.
a) Memperfahankan suplai darah ke uterus
Biasanya ibu disuruh lebih banyak beristirahat untuk memperbaiki suplai darah ke uterus terutama pada kehamilan sepuluh minggu pertama, tetapi manfaat cara ini belum dapat dikonfirmasi.
b) Pengontrolan hipertensi
Kebanyakan pasien akan mendapat obat antihipertensi. Konsultasi harus dilakukan dengan seorang dokter untuk mengkonfirmasi bahwa obat tersebut diperlukan dan aman diberikan selama kehamilan. Diuretik harus dihindarkan ka¬rena dapat mengurangi volume plasma dan aliran darah uteroplasenta. Kebanyakan pengalaman diperoleh dari pemakaian metlildopa, tetapi tampaknya atenolol, lobetolol dan calcitim channel blocker inhibitor aman. ACE inhibitor harus dihindari.


c) Menghindari masalah
Ibu harus diperiksa lebih sering selarna masa antenatal, frekuensi kunjungan tergantung pada beratnya hipertensi. Gaya hidupnya harus diperiksa, dan jika gemuk, pengu¬rangan diet harus dilakukan. Konsumsi garam harus, diatur.
Jika janin menunjukkan retardasi pertumbuhan, tes biofisik terhadap kesehatan janin harus dimulai, dan jika keadaan memburuk, induksi persalinan harus di¬bicarakan dengan pasien. Lebih aman bagi janin bila dilahir¬kan lebih dini daripada terlambat, dan pasien tidak boleh hamil lewat waktu karena kematian perinatal meningkat.
3.2.2 PIH
Pengertian
Hipertensi yang diinduksi kehamilan (Pregnarcy-induced hypertension, PIH) dahulu disebut 'tokesemia kehamilan' atau pre eklampsia. PIH merupakan 80 persen dari semua kasus hipertensi pada kehamilan dan mengenai antara 3 8 persen pasien, terutama primigravida, pada kehamilan tri¬mester kedua.
Klasifikasi
Tidak ada klasifikasi PIH yang diterima secara umum. Pada masing masing kasus, tekanan darah diukur setinggi jan¬tung. Pasien setengah berbaring atau berbaring miring ke satu sisi, setelah istirahat selama 10 menit jika pasien berobat jalan.
a. Potensial PIH
Tekanan darah pasien terukur meningkat >30 mmHg pada tekanan sistolik dan >15 mmHg pada tekanan diastolik di atas tekanan diastolik basal. Hal ini harus dianggap sebagai peringatan akan terjadinya PIH, dan pasien harus diperiksa lebih sering oleh tenaga kesehatan profesional.
b. PIH Ringan (juga dikenal hipertensi keharnilan)
Tekanan darah diastolik pasien 90 99 mrnHG, dan kenaikan ini paling sedikit terdeteksi dalam dua kali pemeriksaan yang sekurang kurangnya berselang 6 jam. Urin tidak me¬nunjukkan protein signifikan (<30 mg/dl). PIH ringan hanya memberikan risiko sedikit bagi ibu atau janin.


c. P1H Sedang
Tekanan darah pasien terletak antara 140 170/100 110, yang dikonfirmasi dalam dua kah perneriksan berturut turut setelah istirahat. Jika didapati protein urin signifikan (>30 dan <300 mg/dl), kategori ini berubah menjadi PIH berat.
d. P1H Berat (juga dikenal sebagai pre eklampsia atau gestational proteinuric hypertension)
Tekanan darah pasien melebihi 170/110 dan/atau terdapat proteinuria nyata. P1H berat mengenai kira kira 1 persen primigravida.
e. Eklampsia iminens
Di samping tanda tanda PIH berat, pasien juga mengeluh sakit kepala berat, penglihatan kabur atau nyeri epigastrik dan hiperrefleksia.
f. Edema
Edema dapat terjadi pada semua derajat PIH tetapi hanya mempunyai sedikit nilai diagnostik kecuali jika edemanya generalisata, karena edema sarna seringnya dengan edema pada wanita yag tidak mengalami gangguan antenatal.
Patofisiologi
Etiologi PIH tidak diketahui tetapi semakin banyak bukti bahwa gangguan ini disebabkan oleh gangguan imunologik dimana poduksi antibodi penghambat berkurang. Hal ini dapat menghambat invasi arteri spiralis ibu oleh trofoblas sampai batas tertentu hingga mengganggu fungsi plasenta. Ketika kehamilan berlanjut, hipoksia plasenta menginduksi proliferasi sitotrofoblas dan penebalan membran basalis trofoblas yang mungkin mengganggu fungsi metabolik plasenta. Sekresi vasodilator prostasiklin oleh sel sel endotelial plasenta berkurang dan sekresi trom¬bosan oleh trombosit bertambah, sehingga timbul vasokons¬triksi generalisata dan sekresi aldosteron menurun. Akibat perubahan ini terjadilah pengurangan perfusi plasenta sebanyak 50 persen, hipertensi ibu, dan penurunan volume plasma ibu. Jika vasospasmenya menetap, mungkin akan terjadi cedera sel epitel trofoblas, dan fragmen fragmen trofoblas dibawa ke paru-paru dan mengalami destruksi sehingga melepaskan tromboplastin. Selanjutnya, trobo¬plastin menyebabkan koagulasi intravaskular dan deposisi fibrin di dalam glomeruli ginjal (endoteliosis glomerular) yang menurunkan laju filtrasi glomerulus dan secara tidak langsung meningkatkan vasolconstriksi. Pada kasus berat dan lanjut, deposit fibrin ini terdapat di dalam pembuluh darah sistem saraf pusat, sehingga menyebabkan konvulsi.
Pencegahan PIH
Pengetahuan fisiopatologi PIH, meskipun bersifat dasar, telah memberikan cara cara pencegahan gangguan ini. Tidak ada pencegahan yang berhasil, kecuali mungkin aspirin yang telah diperlihatkan menurunkan produksi vasokonstriktor proagregasi tromboxane A2 oleh trombosit. Sayang, pem¬berian aspirin (75mg) tiap hari kepada ibu yang mempunyai risiko lebih tinggi mengalami PIH terbukti tidak efektif.
Penanganan secara umum
Pada penatalaksanaan PIH, tidak ada konsensus tentang pengo¬batannya, dan beberapa studi tersamar ganda (doubled blind) telah dilakukan.
Tujuan perawatan adalah memungkinkan pertumbuhan janin berlangsung terus hingga cukup matur clan dapat bertahan hidup di luar uterus, atau diperkirakan risiko kernatian intra uteri lebih besar daripada keberadaannya di luar uterus. Lamanya perawatan tergantung pada:
• Keparahan PIH,
• Lamanya kehamilan,
• Respon pasien terhadap perawatan.
3.2.3 Hipertensi Ginjal
Pengertian
Kurang dari 0,2 persen wanita hamil dan <5 persen wanita dengan hipertensi pada kehamilan menderita penyakit ginjal. Pada kebanyakan kasus, diagnosis dibuat sebelum hamil, tetapi pemeriksaan spesimen urin porsi tengah secara rutin (dilakukan untuk mendeteksi bakteriuria simtomatik) kadang kadang dapat mendeteksi wanita berpenyakit ginjal. Kebanyakan wanita dengan penyakit ginjal tidak mendapat gangguan fungsi ginjal. Fungsi ginjal dapat dilacak dengan pengukuran kratinin serum secara periodik. Jika kadarnya meningkat >0,18 mmol/L dan terbukti pertumbuhan janin buruk, dialisis ginjal afau induksi persalinan harus dilaku¬kan setelah konsultasi dengan ahli ginjal.

Patofisiologi
Terjadinya hipertensi pada penyakit ginjal adalah karena :
1. Hipervolemia.
Hipervolemia oleh karena retensi air dan natrium, efek ekses mineralokortikoid terhadap peningkatan reabsorpsi natrium dan air di tubuli distal, pemberian infus larutan garam fisiologik, koloid, atau transfusi darah yang berlebihan pada anak dengan laju filtrasi glomerulus yang buruk. Hipervolemia menyebabkan curah jantung meningkat dan mengakibatkan hipertensi. Keadaan ini sering terjadi pada glomerulonefritis dan gagal ginjal.
2. Gangguan sistem renin, angiotensin dan aldosteron.
Renin adalah enzim yang diekskresi oleh sel aparatus juksta glomerulus. Bila terjadi penurunan aliran darah intrarenal dan penurunan laju filtrasi glomerulus, aparatus juksta glomerulus terangsang untuk mensekresi renin yang akan merubah angiotensinogen yang berasal dari hati, angiotensin I. Kemudian angiotensin I oleh “angiotensin converting enzym” diubah menjadi angiotensin II. Angiotensin II menimbulkan vasokonstriksi pembuluh darah tepi, dan menyebabkan tekanan darah meningkat. Selanjutnya angiotensin II merangsang korteks adrenal untuk mengeluarkan aldosteron. Aldosteron meningkatkan retensi natrium dan air di tubuli ginjal, dan menyebabkan tekanan darah meningkat.
3. Berkurangnya zat vasodilator
Zat vasodilator yang dihasilkan oleh medula ginjal yaitu prostaglandin A2, kinidin, dan bradikinin, berkurang pada penyakit ginjal kronik yang berperan penting dalam patofisiologi hipertensi renal. Koarktasio aorta, feokromositoma, neuroblastoma, sindrom adrenogenital, hiperaldosteronisme primer, sindrom Cushing, dapat pula menimbulkan hipertensi dengan patofisiologi yang berbeda. Faktor-faktor lain yang dapat menimbulkan hipertensi sekunder pada anak antara lain, luka bakar, obat kontrasepsi, kortikosteroid, dan obat-obat yang mengandung fenilepinefrin dan pseudoefedrin.









3.3 Efek Hipertensi pada Janin
Efek kerusakan yang terjadi pada pembuluh darah wanita hamil akan merusak sistem vascularasi darah, sehingga mengganggu pertukaran oksigen dan nutrisi melalui placenta dari ibu ke janin. Hal ini bisa menyebabkan prematuritas placental dengan akibat pertumbuhan janin yang lambat dalam rahim.
Ironisnya pula hipertensi yang terjadi pada ibu hamil dapat mengganggu pertukaran nutrisi pada janin dan dapat membahayakan ginjal janin.
Selain itu,hipertensi bisa menurunkan produksi jumlah air seni janin sebelum lahir. Padahal, air seni janin merupakan cairan penting untuk pembentukan amnion, sehingga dapat terjadi oligohydromnion (sedikitnya jumlah air ketuban). Sehingga dapat memicu terjadinya pertumbuhan janin terhambat atau IUGR (Intra Uterin Growth Retardation) , bahkan sampai kematian janin atau IUFD (Intra Uterin Fetal Death).
3.4 Komplikasi Potensial
Ada berbagai komplikasi potensial yang dapat dialami oleh ibu hamil dengan Hipertensi, diantaranya ialah:
1) Pre-eklampsi atau eklampsi pada masa kehamilan, persalinan dan post partum,
2) Sequelence dari pre-eklampsi
3) DIC (Disaminated Intravaskular Syndrome)
4) Solusio Plasenta
5) Perdarahan intrakranial
6) Ablasio Retina
7) Gagal ginjal








BAB IV
PENUTUP
4.1 Kesimpulan
Bila Hipertensi terjadi pada ibu di masa kehamilannya, maka ibu akan beresiko:
1) Pre-eklampsi atau eklampsi pada masa kehamilan, persalinan dan post partum,
2) Sequelence dari pre-eklampsi
3) DIC (Disaminated Intravaskular Syndrome)
4) Solusio Plasenta
5) Perdarahan intrakranial
6) Ablasio Retina
7) Gagal ginjal
Efek pada janin:
a. Terganggunya pertukaran oksigen dan nutrisi melalui placenta dari ibu ke janin
b. prematuritas placental dengan akibat pertumbuhan janin yang lambat dalam rahim.
c. dapat membahayakan ginjal janin.
d. Menurunkan produksi jumlah air seni janin sebelum lahir, sehingga dapat terjadi oligohydromnion (sedikitnya jumlah air ketuban)
e. IUGR (Intra Uterin Growth Retardation)
f. IUFD (Intra Uterin Fetal Death)








REFERENSI
Keperawatan MedikalBedah volume 2
Kegawat-daruratan Obstetri dan Ginekologi
Dasar-Dasar Obstetri dan Ginekologi
Sinopsis Obstetri I, Prof Rustam Muchtar
http://ksuheimi.blogspot.com/2007/09/gangguan-hipertensi-dalam-kehamilan.html
http://www.wartamedika.com/2008/02/hipertensi-dalam-kehamilan.html
http://klinik-sehat.com/2008/11/17/kelainan-hipertensi-pada-kehamilan/comment-page-1/
http://arifkusumo.blogspot.com/2008/12/hipertensi-dalam-kehamilan.html
http://www.cardiaccentre.com.sg/services_hypertension.htm
http://id.wikipedia.org/wiki/Tekanan_darah_tinggi
http://www.majalah-farmacia.com/rubrik/one_news.asp?IDNews=533
http://yosefw.wordpress.com/2008/01/01/penggunaan-metildopa-pada-ibu-hamil-dengan-hipertensi-kronik/
http://bibilung.wordpress.com/2007/11/12/hipertensi-saat-hamil/
http://www.blogdokter.net/2008/10/11/diet-sehat-untuk-penderita-hipertensi/
http://yosefw.wordpress.com/2008/01/01/penggunaan-metildopa-pada-ibu-hamil-dengan-hipertensi-kronik/
http://concueror.wordpress.com/2008/04/21/makalah-hipertensi/
http://bibilung.wordpress.com/2009/02/12/penting-kontrol-tekanan-darah-ibu-hamil/
http://solusiherbal.blogspot.com/
http://www.medanonline.net/forum/viewtopic.php?t=819
http://www.wikimu.com/News/DisplayNews.aspx?id=7320
http://rohaendi.blogspot.com/2008/06/hipertensi.html
http://klinik-sehat.com/tag/hipertensi/
http://www.kesehatanreproduksi.com/news/?p=195
http://anlikha.multiply.com/journal/item/2
http://www.balipost.co.id/balipostcetak/2008/5/25/kel1.html
http://khaidirmuhaj.blogspot.com/2009/03/askep-ibu-hamil-dengan-penyakit-jantung.html
http://www.kompas.com/read/xml/2008/11/02/14173748/risiko.kehamilan.bagi.penderita.hipertensi
http://muslim-indonesia.com/hipertensi/darah-tinggi-kehamilan-hipertensi-kehamilan/
http://www.mail-archive.com/ne@news.gramedia-majalah.com/msg00067.html
http://cariemas.com/portal/showthread.php?t=12
http://www.tabloidnova.com/article.php?name=/hatihati-obat-keluar-bersama-asi-2&channel=kesehatan%2Fwanita
http://fkunair99.blog.friendster.com/2008/11/sindroma-hellp/