PENJAGAAN TONISITAS
Penjaga utama tonisitas CES adalah fungsi sekresi vasopresin dan mekanisme haus. Osmolalitas tubuh total berbanding langsung dengan natrium tubuh total ditambah dengan kalium tubuh total dibagi air tubuh total, sehingga perubahan-perubahan pada osmolalitas cairan tubuh terjadi bila terdapat disproporsi antara jumlah elektrolit-elektrolit dan jumlah air yang dimakan atau yang hilang dari tubuh. Bila tekanan osmotik efektif plasma meningkat, sekresi vasopresin meningkat dan mekanisme haus dirangsang, Air ditahan dalam tubuh mengencerkan plasma yang hipertonik dan pemasukan air meningkat. Akibanya bila plasma menjadi hipotonik, sekresi vasopresin menurun dan diekskresi “air yang bebas solute” (air lebih banyak daripada solute). Dengan jalan ini tonisitas cairan tubuh dipertahankan dalam batas-batas yang sempit. Pada orang yang sehat osmolalitas plasma berkisar dari 280 sampai 295 mOsm/L, dengan penghambatan maksimal sekresi vasopresin adalah 280 mOsm/L dan perangsangan pada nilai yang lebih tinggi.
PENJAGAAN VOLUME
Volume CES terutama ditentukan oleh jumlah total solute yang osmotik aktif dalam CES. Karena Na+ dan Cl- sejauh ini merupakan solute osmotik aktif yang paling banyak dalam CES dan karena perubahan Cl-secara sekunder tidak banyak mempengaruhi perubahan pada Na+, jumlah Na+ dalam CES paling penting dalam menentukan volume CES, dan mekanisme-mekanisme yang mengatur keseimbangan Na+ adalah mekanisme utama yang mempertahankan volume CES. Akan tetapi, disini juga termasuk pengaturan volume ekskresi air; kenaikan volume CES menghambat sekresi vasopresin dan pnurunan volume CES menyebabkan kenaikan hormon tersebut. Rangsang volume menguasai pengaturan osmotik sekresi vasopresin. Angiotensin II merangsang sekresi aldosteron dan vasopresin. Angiotensin ii juga menyebabkan rasa haus dan konstriksi pembuluh darah yang membantu mempertahankan tekanan darah. Jadi, angiotensin II memegang peranan dalam respon tubuh terhadap hipovolemia.
Dalam keadaan sakit, kehilangan air dari tubuh (dehidrasi) menyebabkan penurunan CES yang moderat, sebab air yang hilang berasal dari cairan intrasel dan ekstrasel; tetapi kehilangan Na+ dalam feses (diare), urin (asidosis berat, insufisiensi ginjal), atau keringat (akibat panas) menurunkan volume CES dengan nyata dan kadang-kadang menimbulkan shock. Kompensasi segera pada shock pada dasarnyabekerja untuk mempertahankan volume intravaskuler, tetapi mekanisme jangka panjang mempengaruhi keseimbangan Na+. Pada insufisiensi adrenal, penurunan volume CES tidak hanya disebabkan kehilangan Na+ pada urin tetapi juga karena pergerakan Na+ ke dalam sel.
Karena posisi Na+ yang penting pada homeostasis volume, tidak mengherankan bahwa lebih dari satu mekanisme yang bekerja mengatur ekskresi ion ini. Bila volume CES menurun, tekanan darah turun. Tekanan kapiler glomelurus berkurang dan oleh karena itu GFR menurun, jumlah Na+ yang difiltrasi berkurang. Reabsorbsi Na+ tubukus dinaikkan, sebagian karena sekresi aldosteron yang meningkat, tetapi sebagian juga karena perubahan-perubahan hemodinamika dan mungkin mekanisme-mekanisme lain yang tidak diketahui menaikkan transport Na+ keluar dari cairan tubulus. Sekresi aldosteron sebagian diatur oleh sistem umpan-balik dimana perubahan yang mengawali kenaikan sekresi adalah penurunan tekanan intravaskuler rata-rata. Perubahan-perubahan lain pada ekskresi Na+ terjadi terlalu cepat bila semata-mata disebabkan sekresi aldosteron. Misalnya, bangun dari posisi berbaring ke posisi berdiri menaikan sekresi aldosteron. Akan tetapi, ekskresi Na+ menurun dalam beberapa menit dan perubahan yang cepat pada ekskresi Na+ ini terjadi pada subyek yang mengalami adrenalektomi. Beberapa penyidik yakin bahwa berdiri menyebabkan kenaikan GFR yang ringan, tetapi bukti lain sekarang menunjukan bahwa peningkatan reabsorbsi tubulus juga ikut berperanan. Untuk alasan yang tetap masih meragukan, penderita yang mendapat pembebanan air sampai 24 jam sebelum pembebanan garam, mengekskresi garam lebih cepat daripada kontrol yang tidak mendapat pembebanan air, walaupun air yang diberikan telah lama diekskresi.
PENJAGAAN SUSUNAN IONIK SPESIFIK
Umpan balik Ca2+ paratiroid dan sel-sel yang mengekskresi kalsitonin untuk menyesuaikan sekresi mereka dalam mempertahankan kadar ion kalsium dan CES. Konsentrasi Mg merupakan subyek pengaturan yang terbatas, tetapi mekanisme yang mengatur metabolisme Mg2+ tidak dimengerti secara keseluruhan.
Mekanisme yang mengatur ion Na+ dan K+ adalah sebagian dari penentuan volume dan tonisitas CES dan telah dibicarakan diatas. Kadar ion-ion ini juga tergantung pada konsentrasi H+ dan pH adalah salah satu faktor utama yang mempengaruhi susunan anion CES.
PENJAGAAN KONSENTRASI H+
Rahasia yang terdapat sekitar keseimbangan asam-basa yang penting ini masalahnya bukanlah ”dapar basa” atau ”fixed kation” atau yang sejenisnya, tetapi adalah mempertahankan konsentrasi H+ dalam CES. Mekanisme yang mengatur susunan CES khususnya penting karena alat-alat sel sangat sensitif terhadap perubahan-perubahan konsentrasi H+ karena konsentrasi H+ intrasel, walaupun tidak identik dengan konsentrasi CES, tergantung pada konsentrasi H+ CES.
Pencatatan pH mempunyai arti penting untuk menyatakan konsentrasi H+ dalam tubuh sebab konsentrasi H+ kebetulan relatif rendah dibandingkan dengan konsentrasi kation lainnya. Jadi, konsentrasi Na+ plasma arteri normal yang telah diseimbangkan dengan sel-sel darah merah adalah 145 mEq/L, sedangkan konsentrasi II adalah 0,00004 ,Eq/L, oleh karena itu pH negatif logaritma dari 0,00004 adalah 7,4. Tentu saja penururnan 1 unit pH, misalnya dari 7 menjadi 6 merupakan kenaikan 10 kali konsentrasi H. Juga penting diingat bahwa pH darah adalah pH plasma asli yaitu plasma yang telah berada dalam keadaan seimbang dengan sel-sel darah sebab sel-sel darah merah mengandung hemoglobin yang secara kuantitatif merupakan salah satu dapar yang paling penting.
Keseimbangan H+
pH plasma arteri normal 7,4 dan pH plasma vena sedikit lebih rendah. Secara tekhnis, asidosis terjadi bila pH arteri di bawah 7,4 dan alkalosis terjadi bila pHnya diaa\tas 7,4 walaupun perubahan sampai 0,05 unit pH tidak memberikan pengaruh yang jelek. Konsentrasi H+ CES yang cocok dengan kehidupan mempunyai batas sekitar 5 kali dari 0,00002 mEq/L (pH 7,70) sampai 0,0001 mEq/L (pH 7,00).
Berbagai asam organik dihasilkan selama metabolisme normal karbohidrat, lemak netral dan protein. Asam-asam ini dengan cepat dimetabolisme, tetapi cukup banyak asam laktat, asam piruvat, dan asam-asam lain kadang-kadang tertimbun dalam darah. Oksidasi asam amino yang mengandung belerang menghasilkan H+ dan SO42- dan metabolisme zat-zat yang mengandung fosfor seperti nuleoprotein menghasilkan H+ dan PO43-. Pembebanan H+ dari sember-sumber tersebut dalam keadaan normal berkisar 100 mEq/hari. Sebagian CO2 diekskresi dalam paru-paru dan hanya sedikit H+ dari sumber ini yang diekskresi oleh ginjal. Sumber0sumber asam ekstra yang sering adalah latihan berat (asam laktat), ketosisi diabetes (asetoasetat dan β-hidroksi butirat), dan makan garam yang membentuk asam seperti NH4Cl dan CaCl2 yang memberi pengaruh menambah HCL tubuh. Kegagalan ginjal yang sakit untuk mengekskresi beban asam normal juga menyebabkan asidosis. Buah-buahan adalah sumber utama alkali sehari-hari. Mereka mengandung garam-garam Na+ dan K+ dari asam-asam organik lemah dan anion-anion dari garam-garam ini dimetabolisme menjadi CO2 meninggalkan NaHCO3 dan KHCO3 dalam tubuh. NaHCO3 dan garam-garam pembentuk alkali kadang-kadang dimakan dalam jumlah besar, tetapi penyebab alkalosis yang lebih sering adalah kehilangan asam dari tubuh oleh karena muntah-muntah getah lambung yang kaya HCl, Ini tentu saja ekuivalen dengan panambahan alkali pada tubuh.
Penjaga utama tonisitas CES adalah fungsi sekresi vasopresin dan mekanisme haus. Osmolalitas tubuh total berbanding langsung dengan natrium tubuh total ditambah dengan kalium tubuh total dibagi air tubuh total, sehingga perubahan-perubahan pada osmolalitas cairan tubuh terjadi bila terdapat disproporsi antara jumlah elektrolit-elektrolit dan jumlah air yang dimakan atau yang hilang dari tubuh. Bila tekanan osmotik efektif plasma meningkat, sekresi vasopresin meningkat dan mekanisme haus dirangsang, Air ditahan dalam tubuh mengencerkan plasma yang hipertonik dan pemasukan air meningkat. Akibanya bila plasma menjadi hipotonik, sekresi vasopresin menurun dan diekskresi “air yang bebas solute” (air lebih banyak daripada solute). Dengan jalan ini tonisitas cairan tubuh dipertahankan dalam batas-batas yang sempit. Pada orang yang sehat osmolalitas plasma berkisar dari 280 sampai 295 mOsm/L, dengan penghambatan maksimal sekresi vasopresin adalah 280 mOsm/L dan perangsangan pada nilai yang lebih tinggi.
PENJAGAAN VOLUME
Volume CES terutama ditentukan oleh jumlah total solute yang osmotik aktif dalam CES. Karena Na+ dan Cl- sejauh ini merupakan solute osmotik aktif yang paling banyak dalam CES dan karena perubahan Cl-secara sekunder tidak banyak mempengaruhi perubahan pada Na+, jumlah Na+ dalam CES paling penting dalam menentukan volume CES, dan mekanisme-mekanisme yang mengatur keseimbangan Na+ adalah mekanisme utama yang mempertahankan volume CES. Akan tetapi, disini juga termasuk pengaturan volume ekskresi air; kenaikan volume CES menghambat sekresi vasopresin dan pnurunan volume CES menyebabkan kenaikan hormon tersebut. Rangsang volume menguasai pengaturan osmotik sekresi vasopresin. Angiotensin II merangsang sekresi aldosteron dan vasopresin. Angiotensin ii juga menyebabkan rasa haus dan konstriksi pembuluh darah yang membantu mempertahankan tekanan darah. Jadi, angiotensin II memegang peranan dalam respon tubuh terhadap hipovolemia.
Dalam keadaan sakit, kehilangan air dari tubuh (dehidrasi) menyebabkan penurunan CES yang moderat, sebab air yang hilang berasal dari cairan intrasel dan ekstrasel; tetapi kehilangan Na+ dalam feses (diare), urin (asidosis berat, insufisiensi ginjal), atau keringat (akibat panas) menurunkan volume CES dengan nyata dan kadang-kadang menimbulkan shock. Kompensasi segera pada shock pada dasarnyabekerja untuk mempertahankan volume intravaskuler, tetapi mekanisme jangka panjang mempengaruhi keseimbangan Na+. Pada insufisiensi adrenal, penurunan volume CES tidak hanya disebabkan kehilangan Na+ pada urin tetapi juga karena pergerakan Na+ ke dalam sel.
Karena posisi Na+ yang penting pada homeostasis volume, tidak mengherankan bahwa lebih dari satu mekanisme yang bekerja mengatur ekskresi ion ini. Bila volume CES menurun, tekanan darah turun. Tekanan kapiler glomelurus berkurang dan oleh karena itu GFR menurun, jumlah Na+ yang difiltrasi berkurang. Reabsorbsi Na+ tubukus dinaikkan, sebagian karena sekresi aldosteron yang meningkat, tetapi sebagian juga karena perubahan-perubahan hemodinamika dan mungkin mekanisme-mekanisme lain yang tidak diketahui menaikkan transport Na+ keluar dari cairan tubulus. Sekresi aldosteron sebagian diatur oleh sistem umpan-balik dimana perubahan yang mengawali kenaikan sekresi adalah penurunan tekanan intravaskuler rata-rata. Perubahan-perubahan lain pada ekskresi Na+ terjadi terlalu cepat bila semata-mata disebabkan sekresi aldosteron. Misalnya, bangun dari posisi berbaring ke posisi berdiri menaikan sekresi aldosteron. Akan tetapi, ekskresi Na+ menurun dalam beberapa menit dan perubahan yang cepat pada ekskresi Na+ ini terjadi pada subyek yang mengalami adrenalektomi. Beberapa penyidik yakin bahwa berdiri menyebabkan kenaikan GFR yang ringan, tetapi bukti lain sekarang menunjukan bahwa peningkatan reabsorbsi tubulus juga ikut berperanan. Untuk alasan yang tetap masih meragukan, penderita yang mendapat pembebanan air sampai 24 jam sebelum pembebanan garam, mengekskresi garam lebih cepat daripada kontrol yang tidak mendapat pembebanan air, walaupun air yang diberikan telah lama diekskresi.
PENJAGAAN SUSUNAN IONIK SPESIFIK
Umpan balik Ca2+ paratiroid dan sel-sel yang mengekskresi kalsitonin untuk menyesuaikan sekresi mereka dalam mempertahankan kadar ion kalsium dan CES. Konsentrasi Mg merupakan subyek pengaturan yang terbatas, tetapi mekanisme yang mengatur metabolisme Mg2+ tidak dimengerti secara keseluruhan.
Mekanisme yang mengatur ion Na+ dan K+ adalah sebagian dari penentuan volume dan tonisitas CES dan telah dibicarakan diatas. Kadar ion-ion ini juga tergantung pada konsentrasi H+ dan pH adalah salah satu faktor utama yang mempengaruhi susunan anion CES.
PENJAGAAN KONSENTRASI H+
Rahasia yang terdapat sekitar keseimbangan asam-basa yang penting ini masalahnya bukanlah ”dapar basa” atau ”fixed kation” atau yang sejenisnya, tetapi adalah mempertahankan konsentrasi H+ dalam CES. Mekanisme yang mengatur susunan CES khususnya penting karena alat-alat sel sangat sensitif terhadap perubahan-perubahan konsentrasi H+ karena konsentrasi H+ intrasel, walaupun tidak identik dengan konsentrasi CES, tergantung pada konsentrasi H+ CES.
Pencatatan pH mempunyai arti penting untuk menyatakan konsentrasi H+ dalam tubuh sebab konsentrasi H+ kebetulan relatif rendah dibandingkan dengan konsentrasi kation lainnya. Jadi, konsentrasi Na+ plasma arteri normal yang telah diseimbangkan dengan sel-sel darah merah adalah 145 mEq/L, sedangkan konsentrasi II adalah 0,00004 ,Eq/L, oleh karena itu pH negatif logaritma dari 0,00004 adalah 7,4. Tentu saja penururnan 1 unit pH, misalnya dari 7 menjadi 6 merupakan kenaikan 10 kali konsentrasi H. Juga penting diingat bahwa pH darah adalah pH plasma asli yaitu plasma yang telah berada dalam keadaan seimbang dengan sel-sel darah sebab sel-sel darah merah mengandung hemoglobin yang secara kuantitatif merupakan salah satu dapar yang paling penting.
Keseimbangan H+
pH plasma arteri normal 7,4 dan pH plasma vena sedikit lebih rendah. Secara tekhnis, asidosis terjadi bila pH arteri di bawah 7,4 dan alkalosis terjadi bila pHnya diaa\tas 7,4 walaupun perubahan sampai 0,05 unit pH tidak memberikan pengaruh yang jelek. Konsentrasi H+ CES yang cocok dengan kehidupan mempunyai batas sekitar 5 kali dari 0,00002 mEq/L (pH 7,70) sampai 0,0001 mEq/L (pH 7,00).
Berbagai asam organik dihasilkan selama metabolisme normal karbohidrat, lemak netral dan protein. Asam-asam ini dengan cepat dimetabolisme, tetapi cukup banyak asam laktat, asam piruvat, dan asam-asam lain kadang-kadang tertimbun dalam darah. Oksidasi asam amino yang mengandung belerang menghasilkan H+ dan SO42- dan metabolisme zat-zat yang mengandung fosfor seperti nuleoprotein menghasilkan H+ dan PO43-. Pembebanan H+ dari sember-sumber tersebut dalam keadaan normal berkisar 100 mEq/hari. Sebagian CO2 diekskresi dalam paru-paru dan hanya sedikit H+ dari sumber ini yang diekskresi oleh ginjal. Sumber0sumber asam ekstra yang sering adalah latihan berat (asam laktat), ketosisi diabetes (asetoasetat dan β-hidroksi butirat), dan makan garam yang membentuk asam seperti NH4Cl dan CaCl2 yang memberi pengaruh menambah HCL tubuh. Kegagalan ginjal yang sakit untuk mengekskresi beban asam normal juga menyebabkan asidosis. Buah-buahan adalah sumber utama alkali sehari-hari. Mereka mengandung garam-garam Na+ dan K+ dari asam-asam organik lemah dan anion-anion dari garam-garam ini dimetabolisme menjadi CO2 meninggalkan NaHCO3 dan KHCO3 dalam tubuh. NaHCO3 dan garam-garam pembentuk alkali kadang-kadang dimakan dalam jumlah besar, tetapi penyebab alkalosis yang lebih sering adalah kehilangan asam dari tubuh oleh karena muntah-muntah getah lambung yang kaya HCl, Ini tentu saja ekuivalen dengan panambahan alkali pada tubuh.
Postingan
0 komentar:
Posting Komentar